张娟
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
- 供职机构：滨州市中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CT引导下射频消融联合化疗治疗肺癌的疗效观察被引量：14
- 2016年
- 目的分析CT引导下射频消融联合化疗治疗中晚期周围性非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选取Ⅲ、Ⅳ期周围性NSCLC患者70例,随机分为观察组和对照组,各35例。对照组给予吉西他滨+顺铂(GP方案)进行化疗,观察组在对照组的基础上给予CT引导下射频消融进行治疗。比较两组患者的近期、远期疗效以及不良反应发生情况。结果观察组近期、远期疗效明显优于对照组(P<0.05);观察组行射频消融术后出现少量咯血4例(11.4%)、气胸3例(8.6%)、发热3例(8.6%),经对症支持治疗后均恢复,两组患者其他化疗不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CT引导下射频消融联合化疗治疗中晚期周围性非小细胞肺癌临床疗效显著,不良反应少,值得临床推广应用。
- 陈照亮刘红杨会利张娟高玉凯蒋雪超
- 关键词：射频消融化疗非小细胞肺癌
- 微小核糖核酸592对神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡的影响
- 2017年
- 目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-592在28份神经胶质瘤与其临近癌旁组织中的表达水平;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析。结果对28份神经胶质瘤组织和正常组织的定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达;miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长;流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:实验对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%;荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;接下来,向U251细胞转染Runx2的siRNA,绘制细胞的生长曲线,并通过流式细胞技术分析U251细胞的凋亡率。结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制肿瘤细胞的生长。
- 陈照亮刘红杨会利高玉凯张娟吉文玉
- 关键词：神经胶质瘤U251RUNX2
- TACE联合RFA治疗无法手术的肝细胞癌疗效及预后分析被引量：6
- 2015年
- 目的分析肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合射频消融术(RFA)治疗无法手术的肝细胞癌(HCC)患者的疗效及预后因素。方法选择我院无法手术切除或不愿手术的肝细胞癌患者60例,随机分成TACE组(n=30)和TACE联合RFA治疗组(n=30),观察两组疗效、不良反应和生存时间。结果 TACE组的有效率为50.0%,联合治疗组为86.7%,组间差异有统计学意义(P<0.05);中位生存时间分别为13个月和18个月(P<0.05)。联合治疗组1年和2年总生存率分别为73.3%(22/30)和20.0%(6/30),而TACE组为56.7%(17/30)和6.7%(2/30),组间差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组谷丙转氨酶升高发生率53.3%(16/30)高于TACE组46.7%(14/30),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TACE联合RFA治疗无法手术的肝细胞癌可提高患者生存率,延长患者的生存期;肿瘤多发、肿瘤毗邻肝脏脏面、肿瘤最大直径等3项指标是影响患者预后的危险因素。
- 蒋雪超崔洪霞张娟杨会利张超
- 关键词：肝细胞癌预后因素
- 微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡被引量：3
- 2017年
- 目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调si RNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析。结果定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 si RNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率。通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长。同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长。结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长。
- 陈照亮刘红杨会利高玉凯张娟吉文玉
- 关键词：神经胶质瘤U251RUNX2
