陈晨
- 作品数：8 被引量：26H指数：4
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 女童不完全性性早熟多因素分析及预防保健措施研究被引量：4
- 2020年
- 目的分析女童不完全性性早熟的诱发因素,为高危女童提供早期切实可行的预防措施,以降低发病率,促进其身心健康成长。方法采用病例对照研究,选取2017年10月~2019年12月于潍坊医学院附属医院儿科门诊就诊并诊断为不完全性性早熟的98例女童为病例组,对照组为同一时间于儿童保健门诊接受健康查体的196例女童。采用t检验分析病例组和对照组儿童年龄等指标的差异,采用χ~2检验分析两组儿童出生情况、生活方式等的差异。以是否为不完全性性早熟为因变量建立Logistic回归模型,分析不同生活习惯等对女童不完全性性早熟发病的影响。结果病例组和对照组儿童在经常看手机等电子设备,误服避孕药,经常食用反季蔬果,喜食肉类、油炸食品,母亲初潮年龄早,家庭中使用较多塑料制品,母亲孕期使用保胎药,家庭关系是否和睦,低出生体重,经常看情感类电视节目,使用成人洗漱用品,自觉学习负担大等指标存在差异,且差异有显著性(P<0.05),Logistic回归分析显示,经常看手机等电子设备,误服避孕药,喜食肉类、油炸食品,母亲初潮年龄早,家庭中使用较多塑料制品,母亲孕期使用保胎药,家庭关系不和睦,经常看情感类电视节目,使用成人洗漱用品,自觉学习负担大均为女童不完全性性早熟的危险性因素(OR<1,P<0.05)。结论引起女童不完全性性早熟的诱发因素依次为经常看手机等电子设备,误服避孕药,喜食肉类、油炸食品,母亲初潮年龄早,家庭中使用较多塑料制品,母亲孕期使用保胎药,经常看情感类电视节目,使用成人洗漱用品,自觉学习负担大等因素,家庭关系和睦为不完全性性早熟的保护因素。指导儿童合理、科学的饮食,培养良好健康的生活习惯,营造家庭和谐安全的成长环境,对减少女童性早熟有一定的指导意义。
- 陈晨刘长云张永峰王逸群肖子玉赵吉省
- 关键词：预防措施
- 儿童脊肌萎缩症的临床分析与基因诊断被引量：2
- 2020年
- 目的对疑似脊髓性肌萎缩症(SMA)患儿进行临床分析和基因诊断,探讨SMA患儿和健康儿童之间运动神经元存活基因2(SMN2)拷贝数分布差异及SMN2拷贝数与SMA临床分型的关系,为临床诊断和早期干预提供依据。方法回顾性分析2016年1月~2019年12月就诊的16例疑似SMA患儿的临床资料,分析临床特点,应用多重链接依赖探针扩增技术(MLPA)对其SMN基因进行检测,并对检出的杂合缺失患儿加做家系Sanger测序,同时选取16例健康儿童作对照。结果 15例确诊为SMA,其中MLPA检出13例患儿SMN1基因外显子7、8纯合缺失;MLPA+Sanger测序检出2例(2/15)患儿SMN1复合杂合突变;1例未检出SMN基因缺失。SMA患儿和健康儿童的SMN2基因拷贝数分布,差异有统计学意义(P<0.05),前者以2~3个为主,后者以1~2个为主;SMN2拷贝数与临床分型之间呈线性正相关(P<0.05),SMN2拷贝数越多,临床表现越不明显。结论对疑诊SMA的患儿,根据其临床特点,结合基因检测结果可明确诊断;对怀疑复合杂合突变患者行Sanger测序有助于明确诊断;SMN2基因可通过剂量补偿效应减轻SMA的病情严重程度。
- 王逸群刘长云陈晨赵吉省肖子玉
- 关键词：脊髓性肌萎缩症运动神经元存活基因基因诊断
- 小儿热性惊厥危险因素及遗传学分析被引量：5
- 2020年
- 目的分析引起小儿热性惊厥(FS)的主要危险因素,并探讨其遗传方式,为该病的防治提供理论依据。方法采用1∶2配对病例对照研究,收集2017年12月~2019年2月就诊于潍坊医学院附属医院儿科门诊及收住院的热性惊厥患儿142例以及同一医疗机构中发热的非惊厥患儿284例为研究对象,对两组患儿进行问卷调查,并对相关危险因素进行Logistic回归分析。Falconer阈值模型公式及Wgnne-Davies公式计算热性惊厥遗传度。结果①热性惊厥病因构成:急性上呼吸道感染90例(63.38%),支气管肺炎19(13.38%),支气管炎12例(8.45%),肠道感染11例(7.75%),幼儿急疹6例(4.23%),急性扁桃体炎4例(2.82%)。②多因素Logistic回归分析显示,热性惊厥的主要危险因素为年龄、性别、惊厥热程中的最高温度、热性惊厥家族史。③根据Falconer阈值模型公式得一级亲属遗传度77.56%±7.75%,二级亲属遗传度47.34%±16.79%,加权平均遗传度及标准误72.25%±7.04%.④各级亲属患病率依次为一级亲属(18.35%)>二级亲属(7.34%)>一般群体(4.3%)。结论①引起热性惊厥的主要危险因素为年龄、性别、惊厥热程中的最高温度、热性惊厥家族史。②热性惊厥患儿加权平均遗传度及标准误为72.25%±7.04%,证明遗传因素起主要作用。③各级亲属患病率依次为一级亲属(18.35%)>二级亲属(7.34%)>一般群体(4.3%),提示该病符合多基因遗传。
- 褚境刘长云成晓蕾王逸群陈晨
- 关键词：热性惊厥遗传度
- ILK介导Akt信号通路诱导人晶状体上皮细胞转分化的研究被引量：4
- 2016年
- 目的研究ILK抑制剂QLT0267对转分化人晶状体上皮细胞(HLECs)E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)的影响,探讨ILK介导Akt信号通路在HLECs转分化的作用。方法选择传3代HLECs进行实验,实验分三组:TGF-β2组加入含有浓度为100 ng/L的TGF-β2培养基,ILK抑制剂组加入10 nmol/L QLT0267预处理1 h后,再加入浓度为100 ng/L TGF-β2培养基培养48 h,对照组加入无血清培养基。Western blot法检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的变化。采用免疫荧光技术检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt、p-GSK3β的表达。结果与对照组比较,TGF-β组E-cadherin表达减弱,α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的表达增强,差异有统计学意义。与TGF-β组比较,ILK抑制剂组α-SMA、p-Akt和p-GSK3β表达明显减弱,E-cadherin的表达明显增强,差异有统计学意义(F=12.325、17.686、8.547、6.812,P<0.001),QLT0267部分逆转TGF-β诱导的HLECsα-SMA、p-Akt、p-GSK3β和E-cadherin的表达。结论 ILK介导Akt信号通路参与TGF-β2诱导的HLECs转分化过程,QLT0267通过特异性结合ILK,影响下游信号的传导,降低了HLECs的转分化。ILK介导Akt信号通路可能在后囊膜混浊过程中发挥重要作用。
- 朱玉广朱艳孙宝琪陈晨李珺李霞
- 关键词：ILKAKT信号通路晶状体上皮细胞转分化转化生长因子-Β2
- 过氧化氢对人小梁细胞GRP78和CHOP表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察H_2O_2对人小梁细胞(HTCs)内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP及其mRNA表达的影响。方法:实验分为对照组、H_2O_26 h组、H_2O_212 h组和H_2O_224 h组,分别以600μmol/L H_2O_2作用于HTCs 0、6、12及24 h后,采用Real-time PCR和Western blot检测细胞中CHOP、GRP78 mRNA和蛋白的表达。结果:对照组无GRP78和CHOP的表达;H_2O_2处理后HTCs GRP78、CHOP mRNA及蛋白的表达水平均升高,且随着H_2O_2作用时间的延长,GRP78、CHOP mRNA及蛋白的表达水平升高(P均<0.05)。结论:H_2O_2可诱导HTCs发生内质网应激,从而参与HTCs的氧化损伤。
- 朱艳朱玉广孙宝琪陈晨李珺李霞
- 关键词：过氧化氢人小梁细胞内质网应激
- 氧化应激介导的NF-κB信号通路在人小梁细胞表达的作用研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究氧化应激对人眼小梁细胞NF-κB p65表达的影响,探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路在人小梁细胞中的作用。方法选择第3代的人眼小梁细胞血清饥饿培养24h后,利用NF-κB的特异抑制剂吡咯二硫氨基甲酸(PDTC)进行预处理,或直接用H_2O_2进行干预,免疫荧光方法和Wstern blot检测人眼小粱细胞NF-KB p65的表达;采用Trans AM NF-KB p65活性检测试剂盒检测人眼小梁细胞NF-κB p65活性。结果 H_2O_2处理组人眼小梁细胞NF-κB p65的表达明显增加,与对照组比较,差异均有统计学意义。PDT℃组H_2O_2诱导的人眼小粱细胞NF-κB p65的表达明显降低,但仍高于对照组人眼小梁细胞的表达。结论外源性H_2O_2可以模拟人眼的氧化应激状态,激活人眼小梁细胞的NF-κB信号通路,可能参与人小梁细胞房水流出阻力的调控。
- 孙宝琪陈晨李珺李霞朱艳朱玉广
- 关键词：氧化应激人小梁细胞NF-ΚB信号通路
- 过氧化氢对人小梁细胞内质网应激ATF4-CHOP通路的影响被引量：4
- 2016年
- 目的利用过氧化氢(H_2O_2)构建人小梁细胞体外氧化应激模型,观察H_2O_2对人小梁细胞内质网应激蛋白ATF4,CHOP及其mRNA表达的变化,探讨内质网应激(ERS)ATF4-CHOP信号通路在小梁细胞氧化损伤中的作用。方法利用600μmol/L H_2O_2构建人小梁细胞氧化应激模型。实验分为对照组、H_2O_26h组、H_2O_212h组和H_2O_224h组,各实验组小梁细胞分别以H_2O_2作用0,6,12及24h后。利用实时定量PCR检测人小梁细胞ATF4和CHOP mRNA表达,利用Western blotting法检测人小梁细胞ATF4和CHOP蛋白表达。结果与对照组比较,各H_2O_2组人小梁细胞ATF4,CHOP及其mRNA表达水平升高。随H_2O_2作用时间的延长,各H_2O_2组人小梁细胞ATF4,CHOP及其mRNA表达水平明显升高(FmRNA=17.813,13.416;F蛋白=8.856,10.082,P<0.05)。结论 H_2O_2明显促进培养的人小梁细胞ATF4,CHOP及其mRNA的表达,H_2O_2可诱导人小梁细胞发生内质网应激,内质网应激ATF4-CHOP信号通路参与了小梁细胞的氧化损伤。
- 陈晨朱艳李霞李珺曹智滕兴波朱玉广
- 关键词：过氧化氢氧化应激内质网应激小梁细胞
