王丽
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 供职机构：武汉市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局资助项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 烟碱预先给药对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响被引量：2
- 2013年
- 目的评价烟碱预先给药对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠60只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=20）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（IR组）和烟碱预先给药组（N组）。S组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎；IR组采用丝线结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。N组结扎前30min，经右颈静脉注射烟碱400μg／kg，余操作同IR组，S组和IR组右颈静脉注射等量生理盐水。各组随机取10只大鼠于缺血前（T0）、缺血30min（％）和再灌注30min（T2）、120min（L）时经生物机能实验系统记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVDP）、左室内压上升／下降最大变化速率（-4-dp／dtmax）、HR和MAP。各组其余10只大鼠于再灌注60min时采集右颈动脉血样，采用ELISA法测定血浆肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和TNF-a浓度。结果与s组比较，IR组T2．，时MAP和LVSP、T1，3时HR、LVDP和±dp／dtmax降低，血浆CK—MB活性、crrnI和TNF-α浓度升高，N组T1．2时LVDP、T1．3时HR和±dp／dt～降低，血浆CK—MB活性、cTnI和TNF—Q浓度升高（P〈0．05）；与IR组比较，N组L时MAP、HR、LVSP、LVDP和±dp／dtmax升高，血浆CK-MB活性、cTnI和TNF-α浓度降低（P〈0．05）。结论烟碱预先给药通过激活胆碱能抗炎通路，抑制炎性反应，可显著减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，从而改善心功能。
- 刘薇严虹王丽陈璟莉严启韬吴若岚
- 关键词：心肌再灌注损伤心脏功能试验
- 烟碱预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨烟碱预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法 30只健康雄性Sprague-Dawlay大鼠,体重200～250g,随机均分为缺血-再灌组(I-R组)、烟碱预处理组(N组)、假手术组(Sham组)。测定三组血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化。结果与Sham组比较,I-R组血浆CK-MB活性、MDA含量及心肌组织MPO活性均升高、血浆SOD活性降低(P<0.05或P<0.01);与I-R组比较,N组血浆CK-MB活性、MDA含量及心肌组织MPO活性均降低,血浆SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),心肌病理学损伤减轻。结论烟碱预处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少氧自由基生成、增强心肌抗氧化能力有关。
- 王丽严虹李欣黄娟娟叶军邓叙
- 关键词：烟碱心肌缺血-再灌注损伤
- 胆碱能抗炎通路对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究
- 严虹王丽陈璟莉吴若岚施媛宋学敏严启韬程学峰蔡毅李欣黄娟娟
- 任务来源：该项目获得武汉市卫生局科研基金资助。编号(WX09A04)。应用领域和技术原理：应用领域为医学研究。胆碱能抗炎通路是存在于中枢神经系统和免疫系统之间的，由迷走神经及其递质乙酰胆碱构成的抗炎通路。胆碱能抗炎通路通...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤胆碱能抗炎通路动物实验
- 烟碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2009年
- 目的探讨烟碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠74只，体重200～250g，随机分为5组：假手术组（S组，n=10）、缺血再灌注组（IR组，n=16）、烟碱400μg／kg组（N1组，n=16）、烟碱40μg／kg组（N2组，n=16）和α-银环蛇毒素组（α-BGT组，n=16）。S组只穿线，不结扎左冠状动脉前降支；余各组采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注60min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血前30min时，N1组和N2组经右颈静脉分别注射烟碱400和40μg／kg，α—BGT组右颈静脉注射N型胆碱能受体α-7亚单位特异性阻断剂α-银环蛇毒素1．0μg／kg＋烟碱400μg／kg，S组和IR组右颈静脉注射等量生理盐水。再灌注60min时，IR组、N1组、N2组和α-BGT组各取6只大鼠，测定左心室面积（LVA）、缺血危险区面积（AAR）和梗死区面积（IA），计算AAR／LVA和IA／LVA。再灌注60min时，各组取10只大鼠，采集右颈动脉血样，测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的浓度和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性；然后处死动物，取心肌组织，观察心肌超微结构，测定心肌髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与S组比较，IR组、N1组、N2组、α—BGT组血浆TNF—α、IL-1β的浓度和CK—MB、LDH的活性升高，心肌MPO活性升高（P〈0．05）；与IR组比较，N1组IA／LVA、血浆TNF—α、IL-1β的浓度和CK—MB、LDH的活性、心肌MPO活性降低（P〈0．05），心肌细胞超微结构损伤减轻，M组和α—BGT组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与N1组比较，N2组和α—BGT组IA／LVA、血浆TNF—α、IL-1β的浓度和CK—MB、LDH的活性、心肌MPO活性升高（P〈0．05），心肌细胞超微结构损伤加重。结论烟碱可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与激活胆碱能抗炎通路，抑制炎性反应有关。
- 王丽严虹李建国陈璟莉宋学敏吴若岚蔡毅
- 关键词：心肌再灌注损伤
- 一种呼吸内科的调压吸痰装置
- 本实用新型公开了一种呼吸内科的调压吸痰装置，涉及呼吸内科用吸痰装置技术领域，具体为一种呼吸内科的调压吸痰装置，包括箱体，所述箱体的内部活动连接有稀释液箱、吸痰箱和氧气箱，所述吸痰箱的顶部活动连接有合流管，所述合流管的顶部...
- 王丽
- 文献传递
- 烟碱对心肌缺血／再灌注损伤大鼠炎症细胞因子的影响被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨烟碱对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠炎症细胞因子的影响.方法 50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、I/R组、烟碱高剂量（400μg/kg）组、烟碱低剂量（40μg/kg）组及α-银环蛇毒素（α-BGT,1μg/kg）组5组,每组10只.采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注90 min制作大鼠心肌I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎.制模前30 min各药物组颈静脉注射相应剂量药物干预,假手术组和I/R组给予等量生理盐水.于再灌注末取右颈动脉血,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、IL-10浓度和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）活性;然后处死动物,取缺血区心肌组织测定髓过氧化物酶（MPO）活性;采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应检测心肌组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白及mRNA表达,并观察心肌超微结构.结果 与假手术组比较,I/R组血浆TNF-α、IL-8、IL-10、CK-MB、cTnI、心肌MPO活性及ICAM-1蛋白和mRNA表达均显著升高[TNF-α（ng/L）：158.7±32.7比31.5±5.8,IL-8（ng/L）：0.71±0.06比0.30±0.04,IL-10（ng/L）：69.0±7.8比41.4±4.3,CK-MB（U/L）：2 540±169比1 120±102,cTnI（μg/L）：26.2±4.6比0.9±0.2,MPO（U/g）：4.2±0.6比1.6±0.4,ICAM-1蛋白：0.210±0.025比0.100±0.018,ICAM-1 mRNA：1.82±0.23比1.18±0.20,P＜0.05或P＜0.01],病理学显示心肌组织损伤较重.与I/R组比较,烟碱高剂量组血浆TNF-α、IL-8降低[TNF-α（67.3±9.8）ng/L,IL-8（0.47±0.04）ng/L],IL-10升高[（147.5±12.5）ng/L],CK-MB、cTnI及心肌MPO活性、ICAM-1蛋白和mRNA均降低[CK-MB（1 282±145）U/L,cTnI（4.7±1.4）μg/L,MPO（2.5±0.4）U/g,ICAM-1蛋白0.140±0.026,ICAM-1 mRNA 1.31±0.25,P＜0.05或P＜0.01],心肌组织损伤减轻;而烟碱低剂量组和α-BGT组上述指标与I/R组比较差异无统计学意义.结论 烟碱可阻断内皮细胞表达黏附分子,阻断中性粒细胞黏附、游出,改善�
- 王丽严虹李建国陈璟莉宋学敏严启韬施媛
- 关键词：烟碱心肌胆碱能抗炎通路炎症细胞因子
- 胆碱能抗炎通路在内脏动脉阻断性休克中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:观察烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠总体生存率、颈动脉平均动脉压(MAP)、血气分析及乳酸值的影响,探讨胆碱能抗炎通路在SAO休克中的作用。方法:采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉复制SAO休克模型。30只健康雄性大鼠随机分为5组:对照组(假手术组)、SAO组、烟碱组、六烃季胺组和α银环蛇毒素(α-BGT)组,每组6只。实验期间连续观察平均动脉压,再灌注1 h后取血行血气分析和乳酸值检测。另取30只SD大鼠随机分为对照组、SAO组和烟碱组,每组10只,记录3组大鼠4 h总体生存率和平均生存时间。结果:与假手术组比较,SAO组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.01);再灌注后MAP持续低下,并有严重的代谢性酸中毒和高乳酸血症。与SAO组比较,烟碱组平均生存时间延长,各时间点的生存率均显著提高(均为P<0.01);再灌注后MAP下降幅度减轻,代谢性酸中毒缓解。经六烃季胺及-αBGT拮抗后,烟碱处理的上述效应则完全抵消。结论:烟碱能够提高整体生存率,逆转SAO休克中严重低血压,改善休克状况,减轻酸中毒。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
- 吴远波李建国王丽周青贾宝辉
- 关键词：烟碱缺血再灌注损伤胆碱能抗炎通路
- 电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响被引量：8
- 2007年
- 目的探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法采用盲肠结扎穿孑L术（CLP）复制脓毒症大鼠模型。40只雄性SD大鼠被随机分为假手术（SHAM）组、CLP组、迷走神经切断（VGX）组和迷走神经刺激（STM）组，每组10只。CLP组行CLP；VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干；STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激。所有动物于制模成功后18h经颈动脉放血处死，检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度、动脉血乳酸及血气分析；计算肺湿／干重比值；观察肺组织病理学改变及超微结构改变。结果与SHAM组比较，CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺湿／干重比值均升高，pH、动脉血氧分压（PaO2）以及剩余碱（BE）值均降低（P〈0．05或P〈0．01）。与CLP组比较，STM组血浆TNF—d浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿／干重比值均降低，pH、PaO2以及BE值升高（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示：CLP组肺损伤较SHAM组明显加重，而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻。结论通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用。
- 王丽李建国贾宝辉吴远波周青杜朝晖
- 关键词：脓毒症迷走神经肺脏胆碱能抗炎通路
- 一种呼吸内科用肺功能康复训练器
- 本实用新型属于康复器材技术领域，涉及一种呼吸内科用肺功能康复训练器，其中，包括瓶体，所述瓶体的顶部螺纹连接有瓶盖，所述瓶体的内壁上搭接有活动板，所述活动板的中间位置开设有第一通孔。其有益效果是，该呼吸内科用肺功能康复训练...
- 王丽
- 文献传递
