王念林
- 作品数：16 被引量：55H指数：6
- 供职机构：广州市花都区人民医院更多>>
- 发文基金：广东省高等学校自然科学研究重点项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核因子-κB对胰腺AR42J细胞肿瘤坏死因子-α表达的调控被引量：2
- 2010年
- 目的探讨脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对胰腺腺泡AR42J细胞细胞因子表达的影响及其可能机制，进一步阐明急性胰腺炎的发病机制。方法用不同质量浓度的LPS（0．001，0．01，0．1，1，10，100mg／L）刺激AR42J细胞18h，同时用10mg／L的LPS刺激AR42J细胞不同时间（2，6，12，18，24h），RT-PCR检测核因子－κB（NF-κB）P65和肿瘤坏死因子－α（TNF-α）mRNA表达的变化，放射免疫法（RIA）检测培养液上清TNF-α蛋白浓度的改变。对NF-κB（P65）mRNA的表达与TNF-αmRNA的表达进行相关和回归分析。结果RT-PCR结果表明0．001mg／L的LPS处理AR42J细胞时即可出现TNF-α及NF－κB（P65）mRNA表达的明显上调，且呈量效关系；用10mg／L的LPS处理后，在2h后即可出现TNF-α及NF-κB（P65）mRNA表达的明显上调，并且呈时效关系。RIA结果表明用0．01mg/L的LPS处理AR42J细胞后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调，且呈量效关系；用10mg／L的LPS处理后，在6h后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调，并且呈时效关系。TNF-αmRNA的表达与P65mRNA的表达呈正相关。结论LPS可以以时间剂量依赖方式地刺激AR42J细胞NF-κB（P65）和TNF-α的表达，NF-κB（P65）mRNA的表达与TNF-αmRNA的表达呈正相关。针对NF-κB靶点，抑制其活性，可为包括AP的治疗提供一条新的途径。
- 林振和王念林陈垦
- 关键词：急性胰腺炎脂多糖核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
- 脂质体介导的p65反义寡核苷酸对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的作用。方法72只大鼠随机分成假手术组、胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20OD ml)、ASODN+脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6h及12h胰腺病理、血清淀粉酶、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织核转录因子(NF-κB)活性的变化。结果同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、IL-1、TNF-α水平、胰腺组织NFκB活性明显升高(P<0.01),但各处理组间的血清淀粉酶活性差异无显著性。同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织NFκB活性的差异有显著性(P<0.05),而ASODN组和ASODN+脂质体组的胰腺病理评分、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织NFκB活性下降(P<0.05),其中ASODN+脂质体组下降更为明显。结论脂质体介导的p65反义寡核苷酸可明显抑制ANP大鼠的血清致炎性细胞因子的表达,改善胰腺病理,提示NF-κB在急性胰腺炎(AP)的发病机制中起关键性调控作用,其p65ASODN可应用于AP的治疗。
- 陈垦王念林龙友明兰雷王晖林振和刘学进
- 关键词：急性出血坏死性胰腺炎脂质体介导ASODN致炎性细胞因子胰腺病理病理评分
- 活体实验性胰腺炎动物模型的选择被引量：7
- 2004年
- 为探讨胰腺炎的发病机制、病因、病理生理及治疗方法 ,已建立了众多的活体胰腺炎动物模型。由于活体胰腺炎模型具有操作相对简单、容易控制、便于观测全身变化指标和利于治疗研究等优点 ,目前应用较多 ,而正确选择一种既适合实验设计目的 ,又简单易行 。
- 王念林陈垦王晖
- 关键词：胰腺炎动物模型发病机制核转录因子-ΚB
- 清胰汤对急性胰腺炎大鼠胰腺NF—κB p65表达的影响被引量：1
- 2012年
- 急性胰腺炎（AP）为临床常见病，病情凶险，常引起全身炎症反应综合征（SIRS），并最终导致多器官功能衰竭（MODS）。日前具体发病机制尚不明确，治疗仍以对症支持为主。因而探求AP发病机制对寻找有效的治疗方法意义重大。本研究观察清胰汤对AP大鼠胰腺NF—κB p65表达的影响。
- 王念林张铁英欧阳玉霞杨元生陈垦
- 关键词：急性胰腺炎大鼠胰腺清胰汤ΚBNF
- 激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展被引量：1
- 2004年
- 王念林陈垦
- 关键词：激活蛋白急性胰腺炎生物学特性核因子-ΚB
- 雷公藤内酯醇对大鼠实验性结肠炎核因子-κB活性的影响被引量：8
- 2005年
- 兰雷陈垦王念林王晖龙友明
- 关键词：实验性结肠炎核因子-ΚB雷公藤内酯醇三硝基苯磺酸NF-ΚB活性
- 226例胃癌癌前病变随访分析被引量：3
- 2012年
- 目的:分析胃癌癌前病变的预后特点。方法:226例经胃镜检查有胃癌癌前病变的患者,每半年作1次胃镜检查,进行5年期随访。结果:226例中19例(8.4%)发生癌变,其中胃黏膜不典型增生7例(36.8%),胃溃疡5例(26.3%),胃黏膜上皮化生3例(15.8%),慢性萎缩性胃炎3例(15.8%),手术后残胃1例(5.3%)。结论:胃癌癌前病变容易发生癌变,其中胃黏膜不典型增生癌变率最高。
- 张拥军郭曙光李月晟彭伯坚王念林
- 关键词：胃癌癌前病变随访分析
- 生长抑素联合清胰汤治疗重症胰腺炎的临床研究被引量：1
- 2004年
- 目的比较生长抑素和生长抑素早期联合应用清胰汤治疗重症急性胰腺炎的疗效。方法回顾性对比分析过去三年间本科收治的43例重症急性胰腺炎患者,其中生长抑素组(对照组)20例,生长抑素+清胰汤组(治疗组)23例。比较两组多项实验室指标、病情程度、脏器功能衰竭发生率、局部并发症发牛率和病死率等指标。结果治疗组腹部症状体征恢复时间、血淀粉酶、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)等的恢复优于对照组(P<0.05)。治疗组局部并发症和脏器衰竭发生率低于对照组,但差异无显著性。两组病死率差异无显著性。结论生长抑素联合清胰汤与生长抑素单独应用相比,明显改善重症急性胰腺炎病情,提高治疗效果。
- 杨名诗王念林兰雷
- 关键词：生长抑素清胰汤中药制剂胰腺炎SAP
- 脂质体介导的p65反义寡核苷酸减轻急性出血坏死性胰腺炎大鼠的炎症损伤(英文)
- 2005年
- 目的观察脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)预处理对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的抗炎作用。方法通过胰胆管的注射法诱导大鼠出血坏死性胰腺炎。其中72只大鼠分成假手术组,胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20OD/mL)、ASODN+脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6h及12h胰腺病理、血清淀粉酶、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及NF κB活性的变化。结果同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、MDA、MPO水平、胰腺组织NF κB活性明显升高(P<0. 01)。各处理组间的血清淀粉酶的差别无统计学意义。同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、MDA、MPO、胰腺组织NF κB活性的差别无统计学意义(P>0. 05),而ASODN组、ASODN+脂质体组的胰腺病理评分,MPO、MDA、胰腺组织NF κB活性下降(P<0. 05),其中ASODN+脂质体组下降更为明显。结论脂质体介导的p65反义寡核苷酸能减轻ANP大鼠的炎症发展,NF κB参与了AP的发病机制,其p65ASODN对AP可能具有治疗效应。
- 龙友明陈垦王念林刘学进谢文瑞
- 关键词：反义寡核苷酸胰腺炎
- 核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究被引量：6
- 2005年
- 目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组。用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6h,12h胰腺组织核因子-κBDNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变。结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P<0.01),另外在ANP组内术后12h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6h组升高更为明显。结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制。
- 王念林陈垦龙友明兰雷刘学进王晖
- 关键词：核因子-ΚB急性坏死性胰腺炎ANPNF-ΚB肿瘤坏死因子
