邓洁 作品数:32 被引量:208 H指数:9 供职机构: 成都医学院第一附属医院 更多>> 发文基金: 中国博士后科学基金 四川省教育厅资助科研项目 四川省教育厅科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 更多>>
模拟教学联合DOPS在妇产科学实习操作教学中的应用研究 被引量:3 2021年 目的:探讨模拟教学联合操作技能直接观察评估(Direct Observation of Procedural Skill,DOPS)在妇产科学实习操作教学中的应用效果。方法:将学生分为实验组和对照组,比较两组出科技能考核成绩、师生对教学效果等方面的评价。结果:实验组出科技能考核成绩较好,师生对联合教学模式满意度较高。结论:联合教学可作为妇产科学实习技能操作教学的有效方法,提高学生的技能操作水平。 徐蕾 邓洁 李婵玉关键词:模拟教学 操作教学 妇产科学 花姜酮对Hela细胞株细胞生物学特性的影响 被引量:2 2020年 目的探究花姜酮对Hela细胞株增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法购买人宫颈癌Hela细胞株,进行培养并分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组4组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他三组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养。观察4组细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡情况及上皮细胞间充质(EMT)相关蛋白相对表达量。结果24、48、72 h花姜酮20μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05);24、48、72 h花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05);花姜酮20μmol/L组细胞迁移、侵袭数均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05);花姜酮20μmol/L组细胞波形蛋白(Vimentin)、组蛋白甲基转移酶同源序列2增强子(EZH2)相对表达量均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组空白组;花姜酮20μmol/L组细胞α-连环蛋白(α-cat)、上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)相对表达量均高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05)。结论花姜酮能够促进HeLa细胞株的凋亡,抑制Hela细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,其能力呈现浓度依赖。 吴玲姣 邓晓杨 徐蕾 邓洁 朱晓莺 吴海燕关键词:HELA细胞 增殖 凋亡 迁移 腹腔镜联合促性腺激素释放激素激动剂治疗有生育要求子宫内膜异位症患者的临床疗效评价 被引量:24 2019年 目的研究腹腔镜联合促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗子宫内膜异位症(EMs)的疗效及对妊娠结局的影响。方法选取2015年6月至2017年5月我院收治的有生育要求EMs患者164例,依照随机数字表法分为联合组与腹腔镜组各82例。腹腔镜组行腹腔镜治疗,联合组行腹腔镜与GnRH-a联合治疗。观察两组术前及术后6个月血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E 2)等性激素水平,血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制因子-1(TIMP-1)及骨桥蛋白(OPN)等肿瘤相关因子水平,痛经程度,治疗后2年内妊娠结局。结果术后6个月,联合组FSH、LH、E 2、MMP-9、TIMP-1、OPN、痛经VAS得分均低于腹腔镜组(P<0.05);联合组有效率、妊娠率、活胎率大于腹腔镜组,复发率、未孕率低于腹腔镜组(P<0.05);在妊娠患者中联合组剖宫产率小于腹腔镜组(P<0.05),两组流产率、胎儿窘迫率、早产率、新生儿窒息率差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜与GnRH-a联合治疗EMs可有效清除、减灭病灶,降低雌激素水平,改善妊娠结局,抑制肿瘤相关因子,避免术后复发。 吴玲姣 邓晓杨 徐蕾 朱晓莺 邓洁 吴海燕 徐瑶关键词:腹腔镜 促性腺激素释放激素激动剂 子宫内膜异位症 miR-182靶向NUMB调控卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的机制研究 2023年 目的研究miR-182在卵巢癌SKOV3细胞中的表达以及对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法运用qRT-PCR检测miR-182和NUMB在人卵巢癌上皮细胞系SKOV3和人卵巢正常上皮细胞系HOSE中的表达,将SKOV3细胞分为Control组(未转染)、anti-NC组(转染无意义序列)以及anti-miR-182组(转染anti-miR-182)。MTT法检测各组SKOV3细胞的增殖;Transwell实验检测各组SKOV3细胞的侵袭能力;Western blot检测抑制miR-182表达对NUMB表达的影响;生物学网站分析及双荧光素酶报告基因实验研究miR-182和NUMB的靶向关系。结果和人卵巢正常上皮细胞系HOSE相比,卵巢癌细胞SKOV3中的miR-182表达升高,NUMB的表达降低(P<0.05)。MTT和Transwell实验结果显示,抑制miR-182的表达可以抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。抑制卵巢癌细胞SKOV3中miR-182的表达,可以促进NUMB的表达,且在NUMB基因3′UTR区存在miR-182的结合位点,双荧光素酶报告基因实验结果提示NUMB是miR-182的靶基因。结论miR-182在卵巢癌细胞SKOV3中的表达升高,抑制miR-182表达可以抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖及侵袭能力,机制可能靶向负调控NUMB的表达有关。 邓洁 罗剑波 李婵玉 徐蕾 黄超林关键词:卵巢癌 NUMB 增殖 miR-10b通过mTOR/P70S6K信号通路对宫颈癌大鼠的作用机制研究 被引量:2 2020年 目的探讨miR-10b通过mTOR/P70S6K信号通路对宫颈癌大鼠的作用机制。方法采用人宫颈癌HeLa细胞株构建宫颈癌大鼠模型,分为Gg组(宫颈癌大鼠)、Gm组(注射miR-10b-mimics)、Gi组(注射miR-10b-inhibitions)。采用HE染色观察癌组织变化,Western blotting、RT-PCR检测mTOR/P70S6K的mRNA和蛋白表达水平,Transwell检测HeLa细胞的侵袭能力。结果Gg组肿瘤组织出现丰富的血供,界限分明,切面呈鱼肉状,肿瘤细胞大小较为均等;Gm组肿瘤组织中有大量纤维血管形成,肿瘤细胞大小不等,胞浆着色较深;Gi组肿瘤组织中纤维血管较少,胞浆着色稍浅。Western blotting结果显示,mTOR/P70S6K蛋白表达水平为Gm组Gg组>Gm组(P<0.05),miR-10b mRNA水平为Gi组Gg组>Gm组(P<0.05)。结论miR-10b过表达可激活mTOR蛋白,增加P70S6K活性,抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移,有望成为宫颈癌治疗的新靶点。 李婵玉 邓洁 罗剑波 黄超林 邹恋关键词:宫颈癌 信号通路 MIR-10B MTOR P70S6K 不同放化疗方案对ⅡB-ⅢC期宫颈癌患者的疾病控制效果及不良反应的影响 被引量:5 2020年 目的探讨不同放化疗方案对ⅡB-ⅢC期宫颈癌患者的疾病控制效果及不良反应的影响。方法选择2013年1月—2016年12月我院收治的宫颈癌患者180例,根据不同治疗方案分为三组,顺铂单药治疗组(DDP组)60例、紫杉醇联合顺铂治疗组(TP组)60例、替加氟联合顺铂治疗组(FP组)60例。三组患者采用统一标准的根治性放疗,所有患者放疗开始的同时给予化疗。采用实体瘤疗效评价标准(RECIST)进行疗效评价,CTCAE 4.0评价标准进行不良反应评价。治疗结束后对患者进行随访,随访截至2018年12月。结果治疗后1个月,DDP组患者疗效显著低于TP组和FP组(P<0.05);治疗后3个月,FP组患者的CR率显著高于治疗后1个月(P<0.05)。TP组患者白细胞减少、血红蛋白下降及血小板减少等Ⅲ-Ⅳ级毒副反应均显著高于DDP组和FP组(P<0.05);FP组患者Ⅲ-Ⅳ级胃肠道反应显著高于DDP组和TP组(P<0.05)。DDP组患者2年无瘤生存率及总生存率均显著低于TP组和FP组(P<0.05);TP组与FP组患者2年无瘤生存率及总生存率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。三组患者远期不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论顺铂单药化疗联合放疗对ⅡB-ⅢC期宫颈癌患者的远期疾病控制效果稍逊色于替加氟联合顺铂和紫杉醇联合顺铂同步放疗方案,但其不良反应发生率较低,临床可根据患者的耐受性等具体情况合理选择治疗方案。 邓晓杨 朱晓莺 杨昕蕾 邓洁 徐蕾关键词:宫颈癌 化疗 顺铂 紫杉醇 替加氟 长链非编码RNA PVT1通过靶向miR-145调节卵巢癌细胞的增殖和侵袭 2022年 目的探索长链非编码RNA PVT1在卵巢癌细胞中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法在人卵巢癌细胞系和人卵巢上皮细胞系中,用qRT-PCR检测PVT1和miR-145的表达。在人卵巢癌SKOV3细胞中转染PVT1干扰序列,下调PVT1表达,应用qRT-PCR检测干扰PVT1表达对miR-145表达的影响;MTT法检测干扰PVT1表达对SKOV3细胞增殖的影响;Transwell实验检测干扰PVT1表达对SKOV3细胞侵袭能力的影响。生物学网站分析及双荧光素酶报告基因实验验证PVT1和miR-145的靶向关系。结果与人卵巢上皮细胞系HOSE相比,PVT1在卵巢癌细胞SKOV3中表达升高,miR-145在卵巢癌细胞SKOV3中表达下降。转染si-PVT1可以增加卵巢癌细胞中miR-145的表达。与对照组相比,si-PVT1组卵巢癌细胞的增殖、侵袭能力下降(P<0.05)。生物信息学和荧光素酶分析表明PVT1可以海绵吸附miR-145。结论lncRNA PVT1在卵巢癌细胞系中高表达,抑制lncRNA PVT1可以抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖及侵袭,机制可能与影响miR-145表达有关。 罗剑波 徐蕾 邓洁 李婵玉关键词:卵巢癌 MIR-145 增殖 GRP94蛋白的生物学特性及其与肿瘤的关系研究进展 2020年 葡萄糖调节蛋白94(GRP94)有多种其他生物学的功能,并与热休克蛋白90之间具有同源性。GRP94参与抗原受体的装备和抗原的加工和提呈,能促进DC成熟活化,在细胞凋亡和免疫应答中有重要的作用。GRP94的表达水平与肿瘤发展情况相关,并参与肿瘤免疫应答过程,肿瘤组织来源的GRP94结合有肿瘤特异性抗原多肽,能够诱导特异性抗肿瘤免疫,在肿瘤发生和进展之中也发挥着重大的作用。目前研究得到证实,GRP94-肽复合物疫苗对多种癌症早中期能起到保护性免疫的作用,应用GRP94-肽复合物疫苗治疗癌症的前景十分广阔。但GRP94-肽复合物疫苗对晚期肿瘤疗效不明确,还需进行大量临床研究。 邓晓杨 朱晓莺 杨昕蕾 邓洁 徐蕾关键词:生物学特性 肿瘤 凋亡 热休克蛋白 卵巢透明细胞癌患者并发静脉血栓栓塞症的影响因素 2022年 目的探讨卵巢透明细胞癌(OCCC)患者发生静脉血栓栓塞症(VTE)的影响因素。方法选择2012年2月至2021年2月,四川大学华西第二医院收治的221例OCCC患者为研究对象。采用回顾性分析方法,根据是否发生VTE,将其分别纳入VTE组(n=39)和无VTE组(n=182)。对2组患者相关临床资料、术中情况,以及VTE组患者临床特点进行统计学分析,并采用未校正的Kaplan-Meier曲线模型及log-rank检验,对2组患者的中位总体生存(OS)期和中位无进展生存(PFS)期进行统计学分析。对影响OCCC患者并发VTE因素进行多因素非条件logistic回归分析。2组患者年龄、人体质量指数(BMI)、绝经率、妊娠次数、肿瘤最大直径、原发性高血压和2型糖尿病发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究遵循的程序符合2013年新修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①本组221例OCCC患者的VTE发生率为17.6%(39/221)。术前,2组OCCC患者糖类抗原(CA)125水平与国际妇产科联盟(FIGO)不同临床分期占比比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。②VTE组患者的开腹手术占比、G-Caprini评分、淋巴结阳性率、腹水或腹腔冲洗液细胞学检查阳性率,以及切除淋巴结≥20个及化疗次数>6次占比与铂耐药率,均高于无VTE组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。③VTE组39例患者中,26例(66.7%)被诊断为VTE时无自觉症状;术前发生VTE为7例(17.9%),术后为18例(46.1%),化疗期为9例(23.1%),复发期为5例(12.8%)。VTE发生部位位于下肢、上肢、上肢+下肢、肺部分别为24例(61.5%)、6例(15.4%)、4例(10.3%)、5例(12.8%)。④无VTE组患者中位OS期及中位PFS期,均明显长于VTE组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤影响OCCC患者并发VTE因素的多因素非条件logistic回归分析结果显示,OCCC患者FIGO临床分期为晚期(Ⅲ~Ⅳ期)(OR=1.012,95%CI:0.110~1.900,P=0.026),术前CA125水平≥200 U/mL(OR=1.472,95%CI:0.476~2.433,P=0.036),� 邓洁 邓洁 王平关键词:卵巢透明细胞癌 静脉血栓栓塞 肿瘤分期 随访研究 女(雌)性 桑皮素通过抑制STAT3磷酸化下调卵巢癌SKOV3细胞Cyclin D1表达的实验研究 被引量:5 2016年 目的探讨桑皮素对卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用和对Cyclin D1表达的调节作用及潜在的分子机制。方法使用不同浓度的桑皮素(0μM、10μM和50μM)对卵巢癌SKOV3细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对SKOV3细胞活性进行测定。在干预48h后,使用qPCR对在不同浓度桑皮素干预的SKOV3细胞Cyclin D1mRNA的表达水平进行测定。使用western blot对在不同浓度桑皮素的SKOV3细胞Cyclin D1蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平进行测定。结果使用不同浓度桑皮素对卵巢癌SKOV3细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性降低,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。桑皮素干预48h后,卵巢癌SKOV3细胞Cyclin D1mRNA和蛋白的表达水平以及STAT3磷酸化水平水平呈浓度依赖性的下降,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。结论本实验表明桑皮素可以通过抑制STAT3磷酸化显著抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖并下调Cyclin D1的表达。 邓洁 张小霞 邓晓杨 彭聪 罗剑波 朱涛关键词:卵巢癌 SKOV3细胞 细胞周期蛋白D1 STAT3