吴静
- 作品数：18 被引量：86H指数：6
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- 胃酸分泌的调节被引量：4
- 2012年
- 胃酸分泌是一个动态且复杂的过程,壁细胞H+-K+-ATP酶是泌酸的最终和最关键环节。刺激胃酸分泌的主要途径包括旁分泌(肠嗜铬细胞分泌的组胺)、内分泌(G细胞分泌的胃泌素)、神经内分泌(肠神经节后神经纤维分泌的胆碱能),上述因子结合壁细胞膜上相应受体,通过细胞内第二信使(钙离子、cAMP等)激活蛋白激酶,使壁细胞胞浆管状囊泡运载H+-K+-ATP酶向壁细胞顶膜移行并最终使酶嵌入壁细胞顶膜,在H+-K+-ATP酶的作用下与胞外K+交换,泵出H+。本文就壁细胞胃酸分泌相关受体及其信号通路作一概述。
- 吴静李学良
- 关键词：胃酸组胺胃泌素胆碱生长抑素
- 甲状腺细针穿刺活检在甲状腺炎性疾病中的应用被引量：1
- 2011年
- 探讨甲状腺细针穿刺活检(FNAB)在甲状腺炎性疾病诊断中的应用。分析行甲状腺FNAB并符合甲状腺炎性疾病共120例患者的临床资料。结果:甲状腺FNAB能准确诊断甲状腺炎性疾病;亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎发病时年龄较慢性淋巴细胞性甲状腺炎低;甲状腺炎性疾病女性发病率远高于男性,特别是自身免疫性甲状腺疾病(AIT);甲状腺FNAB对不同类型的甲状腺炎性疾病的诊断有确诊意义。
- 王全胜李骏刘晓丽倪卫慧吴静邵晓丽祝保艳
- 多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究
- 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是育龄妇女最常见的生殖内分泌紊乱疾病，主要表现为月经紊乱、排卵障碍、不孕和肥胖等，常伴有高雄激素血症和高胰岛素血症。关于PCOS的发病机理尚未...
- 吴静马向华
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗瘦素抵抗
- 文献传递
- 初发2型糖尿病患者的HOMA-β特点及其影响因素被引量：7
- 2012年
- 探讨我院60例初发2型糖尿病患者的不同血糖状态下的胰岛功能特点及其影响因素。对初发2型糖尿病患者治疗前进行馒头餐糖耐量试验和胰岛素释放试验,选取部分血糖控制好后的患者再次复查空腹血糖和胰岛素,并计算用于评价个体的胰岛β细胞功能的指标HOMA-β,分析其相关影响因素;将患者分成糖化血红蛋白(HbA1c)﹤10%组和HbA1c≥10%组,了解两组之间的胰岛功能差异。HbA1c≥10%组的患者的HOMA-β、空腹胰岛素(FINS)和2 h胰岛素(2hINS)值低于HbA1C﹤10%组;相关分析提示HOMA-β与空腹血糖(FBG)和HbA1c呈负相关,与FINS和2hINS呈正相关;以HOMA-β为因变量,以其他变量为自变量的多元逐步回归分析显示HOMA-β与FBG和HbA1c呈负相关,与FINS呈正相关。部分血糖控制后患者的HOMA-β明显较治疗前好转,与高糖毒性有关。初发2型糖尿病患者的HOMA-β值受损,并与FBG、2hPBG、FINS、2hINS、HbA1c相关;治疗后HOMA-β好转表明高糖毒性存在,提示胰岛素释放试验宜在血糖控制后进行,以避免假象。
- 王全胜李骏刘晓丽倪卫慧吴静邵晓丽祝保艳
- 关键词：初发2型糖尿病患者稳态模型
- 体重减轻对超重或肥胖的2型糖尿病患者血清细胞黏附分子的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨体重减轻对超重或肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者血清中可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的影响。方法60例超重或肥胖的T2DM患者通过饮食及运动控制体重,应用ELISA法检测控制体重前后血清sVCAM-1和sICAM-1水平。结果与控制体重前相比,患者体重减轻后的FBG、HbA1c、血清sVCAM-1和sICAM-1水平均降低(P<0.05)。结论体重减轻可更好地控制超重或肥胖T2DM患者的血糖水平,改善胰岛功能,降低血清细胞黏附分子水平和动脉粥样硬化的风险。
- 吴静万思源汪扬姜海峰吴姝唐政
- 关键词：体重2型糖尿病血管细胞黏附分子1细胞间黏附分子1
- 脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系被引量：6
- 2007年
- 目的探讨腹脂素等脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系。方法分别测定单纯性肥胖组(30例)、糖尿病组(30例)和正常对照组(20例)的体重指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂、腹脂素、瘦素和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)单纯性肥胖组和糖尿病组血清腹脂素及瘦素水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P<0.05);(2)糖尿病组血清腹脂素、瘦素及脂联素水平与单纯肥胖组比较差异无显著性(P=0.450);(3)腹脂素与BMI、腰围、腰臀比、瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关;(4)腰围可较好地预测腹脂素水平。结论腹脂素及瘦素在单纯性肥胖和糖尿病患者中明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖程度及肥胖类型(中心性肥胖)密切相关。
- 周建英吴静马向华
- 关键词：单纯性肥胖糖尿病瘦素脂联素
- 侧脑室注射nesfatin-1抑制大鼠胃酸分泌被引量：4
- 2013年
- 目的观察侧脑室注射nesfatin-1对大鼠胃黏膜泌酸功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给以侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于20 min及1、2、4和6 h处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化。并用RT-PCR、Western blot检测胃黏膜中组胺酸脱羧酶(HDC)mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测胃体黏膜中组胺的含量。其后选择最强作用浓度进一步检测nes-fatin-1在不同作用时间点对大鼠胃酸分泌的影响。结果大鼠注射浓度为5和50 pmol的nesfatin-1后2 h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用最强(P<0.05)。同时大鼠胃黏膜中HDC mRNA及蛋白的表达受到抑制(P<0.05)。注射50 pmol的nesfatin-1在1,2 h能够抑制胃体黏膜中组胺的表达,2 h抑制更明显(P<0.05)。结论侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量和时间依赖性的抑制大鼠胃酸的分泌,组胺信号通路可能参与了上述过程。
- 吴静贾方圆谢碧云林琳李学良
- 关键词：NESFATIN-1胃酸分泌组胺侧脑室注射
- 2型糖尿病并发低血糖昏迷患者的血糖控制应个体化被引量：6
- 2012年
- 目的探讨我院近3年来20例2型糖尿病低血糖昏迷患者的临床特点和预防措施。方法针对我院急诊收治的低血糖昏迷患者的发病年龄、临床表现、降糖药物选用方式、发病时间、糖化血红蛋白(HbA1c)等临床资料进行分析,同时根据年龄分成两组:≥65岁组(13例)和<65岁组(7例),从中找到引起低血糖昏迷的常见原因,由此探讨预防的措施。结果我院低血糖昏迷主要发生在高龄糖尿病患者中;与口服磺脲类长效降糖药物和注射预混胰岛素有关;糖尿病患者的低血糖昏迷发作时间以夜间为主,且与HbA1c较低有关;与<65岁组相比,≥65岁组患者有更低的HbA1c(5.4±1.2)%vs(7.3±1.6)%(P<0.01),发作时更低血糖(1.58±0.59)mmol/L vs(2.39±0.67)mmol/L(P<0.05)和更长的病程(10.7±3.2)年vs(6.2±2.4)年(P<0.05)。结论 2型糖尿病并发低血糖昏迷患者的血糖控制宜个体化。
- 王全胜李骏刘晓丽倪卫慧吴静邵晓丽祝保艳
- 关键词：低血糖症
- 肥胖的药物治疗进展被引量：16
- 2006年
- 肥胖的治疗需要综合的措施,其中药物是重要的治疗手段。目前治疗肥胖症的药物主要有两大类———作用于中枢的药物(如西布曲明)和作用于外周的药物(如奥利司他)。此外,尚有多种正在开发研究中的减肥药(如阿索开、利莫那班、托吡酯等)。本文就其作用原理、作用效果和不良反应等方面的进展简要综述。
- 吴静高小亚马向华
- 关键词：减肥药物肥胖中枢神经系统抑制剂
- 多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法:临床收集30例正常对照者(正常对照组)、30例单纯性肥胖患者(单纯性肥胖组)和41例PCOS患者(PCOS组)的血清标本,分别测定其体质指数(BM I)、瘦素(Leptin)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①与正常对照组比较,PCOS组BM I、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降(P<0.05);与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BM I显著性降低(P<0.05)。②PCOS组瘦素水平与BM I、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义(P>0.05),而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组(P<0.05);正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。
- 吴静马向华
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗瘦素瘦素抵抗肥胖
