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油茶粕抗皮肤细胞紫外损伤活性成分研究被引量：1: 2015年; 目的分离纯化油茶粕中抗皮肤细胞紫外损伤活性成分。方法硅胶色谱和高效液相反相制备色谱纯化油茶粕正丁醇提取物,Western-blotting法检测纯化物质对UV照射Ha Ca T皮肤细胞JNK、P38激活以及MMP-9的表达的影响。结果分离得到一单体化合物,经鉴定为Kaempferol 3-O-{β-D-glucopyranosyl-(1->2)-[α-L-rhamnopyranosyl-(1->6)]-β-D-glucopyranoside},且该化合物能够抑制Ha Ca T皮肤细胞UV照射后JNK、P38激活以及MMP-9表达。结论油茶粕含有抗皮肤细胞紫外损伤活性成分,值得进一步开发。; 种姝伊石欣蕾蒋福全刘婕张晓坤陈全成; 关键词：油茶粕黄酮皮肤细胞

靶向tRXRα/PI3K/AKT信号通路的抗肿瘤药物研究: 类视黄醇X受体(retinoid X receptor，RXR)，是核受体超家族中重要的一类，参与了人体代谢、生长、发育、分化、死亡和免疫等几乎所有的生理调控。其表达或功能异常与人体的许多疾病有关。最近有研究发现肿瘤细胞...; 蒋福全; 关键词：AKT信号通路抗肿瘤药物; 文献传递

厚朴叶化学成分和厚朴酚靶向调控孤儿核受体TR3诱导乳腺癌细胞凋亡: 核受体TR3在调控癌细胞的生存及凋亡中有着复杂而重要的作用.同时近年来大量研究发现中药厚朴含有的化学成分具有突出的抗癌作用潜力.在前期对TR3抗癌作用分子机制研究工作的基础上,采用植物化学方法及化学生物学技术手段从福建省...; 谢雷任安石高华春蒋福全张晓坤陈全成; 关键词：厚朴叶化学成分厚朴酚孤儿核受体

一种夹氧杂蒽酮类化合物CCE9的用途: 本发明公开了一种夹氧杂蒽酮类化合物CCE9的用途，本发明的夹氧杂蒽酮类化合物CCE9用于制备治疗癌症药物，通过激活p38MAPK，使得Bcl‑2发生磷酸化，导致Bcl‑2构象改变，激活Bax，从而诱导子肿瘤细胞凋亡。因此...; 张晓坤姚新生刘婕王光辉蒋福全; 文献传递

核受体RXRα配体的应用及抗肿瘤药物: 本发明涉及一种核受体RXRα配体的应用及抗肿瘤药物，属于生物技术和生物医药领域。其中，1.2‑羟基‑4‑甲氧基二苯甲酮或其溶剂化合物或其药学上可接受的盐在制备抗肿瘤药物上的应用，所述2‑羟基‑4‑甲氧基二苯甲酮结果如式1...; 蒋福全张晓坤胡贤雯

一种夹氧杂蒽酮类化合物CCE9的用途: 本发明公开了一种夹氧杂蒽酮类化合物CCE9的用途，本发明的夹氧杂蒽酮类化合物CCE9用于制备治疗癌症药物，通过激活p38MAPK，使得Bcl‑2发生磷酸化，导致Bcl‑2构象改变，激活Bax，从而诱导子肿瘤细胞凋亡。因此...; 张晓坤姚新生刘婕王光辉蒋福全

多梳抑制性去泛素化酶复合物的结构与功能及其在血液肿瘤发生发展中的作用: 2024年; 多梳抑制性去泛素化酶(polycomb repressive deubiquitinase,PR-DUB)复合物是多梳蛋白家族的成员之一,通过调节组蛋白修饰参与染色体的表观遗传修饰。多梳抑制性复合物1(polycomb repressive complex 1,PRC1)和PR-DUB复合物通过对H2AK119Ub泛素化与去泛素化修饰调控平衡,保护活性基因免受异常沉默,去泛素化功能与促进基因活化和建立转录允许的染色质状态有关,除此之外还激活增强子并促进双链断裂处DNA损伤修复。附加性梳样1(additional sex comb-like1,ASXL1)作为表观遗传支架组装染色质修饰复合物和转录因子参与表观遗传调控。BRCA1相关蛋白1(BRCA1-associated protein 1,BAP1)作为去泛素化酶去除底物的泛素化修饰。PR-DUB复合物由核心二聚体和其他辅助因子组成,BAP1与ASXL1形成核心二聚体,其他亚基相互作用调节PR-DUB复合物靶向和功能。ASXL1和BAP1是与PR-DUB复合物去泛素化功能最相关的2个亚基,ASXL1的DEUBAD结构域激活BAP1发挥去泛素化作用水解H2AK119Ub1。了解ASXL1和BAP1的结构以及相互作用机制对研究PR-DUB复合物特异性去泛素化作用的机制至关重要。在人类中,PR-DUB复合物成分的突变经常引起多种血液肿瘤。ASXL 1基因突变常导致蛋白质翻译提前结束,大部分是由于C末端PHD结构域缺失导致。目前认为,PR-DUB复合物中突变的ASXL1或BAP1、表观遗传因子以及Akt/mTOR等靶点或信号通路相互作用是促进血液肿瘤发生发展的可能机制。这对于针对潜在的治疗靶点研究开发新的特异性靶向治疗药物至关重要。本文将介绍PR-DUB复合物的结构与功能、作用机制及其在血液肿瘤疾病中的发生,重点就ASXL1和BAP1进行综述,并系统总结了潜在的靶向治疗药物,以期为PR-DUB复合物在血液疾病防治中的研究提供科学参考。; 张文文蒋福全陈振华; 关键词：基因突变血液肿瘤

视黄醇X受体小分子配体衍生物对宫颈癌细胞周期及细胞凋亡的影响: 2018年; 为筛选视黄醇X受体α(RXRα)配体XS-23的衍生物中作用于细胞周期的化合物,通过蛋白免疫印迹检测细胞周期G0/G1期检查点关键负调控因子p21 WAF1/CIP1(简称p21)、细胞M期周期蛋白Cyclin B1的表达水平,从中筛选到两个编号分别为05和06的化合物,可导致人宫颈癌HeLa细胞中p21表达上调和Cyclin B1表达下调.用流式细胞术和siRNA干扰技术检测化合物对细胞周期的影响及其RXRα依赖性,结果显示:化合物05和06可引起G0/G1期细胞比例显著增加,同时G2/M期细胞比例显著下降,且化合物05和06引起p21表达水平上调的作用在一定程度上依赖于RXRα.用Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡率,同时检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)切割蛋白水平及其RXRα依赖性,结果表明:化合物05和06均能够引起HeLa细胞凋亡率显著增加,并导致PARP切割且具有一定的RXRα依赖性.进而用计算机模拟的方法对化合物与RXRα进行分子对接,模拟化合物与RXRα可能的结合位点,结果显示化合物05和06可能与RXRα蛋白的helix12、helix3、helix4形成的表面区域结合.综上,筛选出的化合物05和06可能通过与RXRα表面结合,阻滞HeLa细胞周期于G0/G1期,最终诱导HeLa细胞凋亡.; 张小丽涂许煌谢国斌蒋福全张晓坤; 关键词：细胞周期阻滞细胞凋亡宫颈癌

大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制研究被引量：7: 2017年; 研究大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。采用硅胶和Sephadex LH-20柱层析从大蓟炭中分离鉴定了三个黄酮类化合物,经NMR和MS鉴定他们的结构分别为香叶木素(1)、刺槐素(2)和柳川鱼黄素(3)。采用MTS方法检测不同浓度的香叶木素对MCF-7的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度的香叶木素处理对MCF-7细胞凋亡的作用;Western blot法检测香叶木素处理对细胞PARP、P-JNK等细胞凋亡相关蛋白表达的影响。MTS及流式细胞术结果显示香叶木素能显著抑制MCF-7的增殖并且诱导细胞凋亡;香叶木素可上调P-JNK促进细胞凋亡。结果表明香叶木素在体外实验能通过激活JNK细胞凋亡通路抑制MCF-7的增殖及促进细胞凋亡。; 姚亮亮王晓珊何军伟岳丹洁蒋福全郑里翔; 关键词：人乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡

舒林酸衍生物K-80003与MEK抑制剂考比替尼联合用药对乳腺癌的效果研究被引量：8: 2019年; 目的舒林酸衍生物K-80003是全球首个以类维甲酸受体的截断形式(该文简称tRXRα)为靶点的原创候选新药。本课题组前期研究发现,K-80003在抑制乳腺癌的同时,在乳腺癌细胞中可以激活p-ERK,因此该文试图将K-80003与已上市的MEK抑制剂考比替尼(cobimetinib,GDC-0973)联合使用,探究其对乳腺癌的抑制效果是否增强。方法采用Western blot法、MMTV-PyMT乳腺癌转基因小鼠模型、免疫组化染色等方法,检测K-80003与GDC-0973联合用药对乳腺癌细胞内ERK信号通路及肿瘤细胞凋亡水平的影响。结果 K-80003与GDC-0973联合使用可以更好地抑制p-ERK,并促进PARP切割,导致乳腺癌细胞凋亡,K-80003与GDC-0973联合使用相比于K-80003单药使用,对肿瘤细胞增殖的抑制作用有明显统计学意义。结论舒林酸衍生物K-80003与MEK抑制剂GDC-0973联合使用呈现一定的协同促进乳腺癌细胞凋亡作用。; 李宗熹种姝伊古丽米然.阿里同别克连宝环蒋福全张晓坤; 关键词：乳腺癌 P-ERK 联合用药

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