目的探讨乌梅提取物对纳米细菌(NB)导致的大鼠肾草酸钙结石形成的影响及其机制。方法 30只大鼠随机分为A、B、C、D、E组各6只。A组第1天以生理盐水1 m L尾静脉一次性注射作为正常对照,B、C、D、E组均于第1天以尾静脉一次性注射NB混悬液1 m L建立大鼠草酸钙结石模型。A、B组第2天起均以生理盐水2m L/d灌胃,C、D、E组第2天起分别以0.05、0.10、0.15 g/m L乌梅提取物2 m L/d灌胃。各组干预4周后,收集24 h尿液,应用高锰酸钾褪色法测定尿液草酸(Ox)水平,全自动生化仪测定尿液Ca^(2+)水平,柠檬酸试剂盒测定尿液柠檬酸水平,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)测试盒测定尿液8-OHDG水平。取左侧肾脏,行HE染色观察肾组织草酸钙结晶形态,行结晶量分级评分。采用硫代巴比妥酸法检测肾组织丙二醛(MDA)水平。结果 B组尿液Ox、Ca^(2+)、8-OHDG水平均高于A组,柠檬酸水平低于A组(P均<0.05);C、D、E组尿液Ox、Ca^(2+)、8-OHDG水平均低于B组,柠檬酸水平均高于B组(P均<0.05)。A组无草酸钙结晶,B组草酸钙结晶明显较多,C、D、E组草酸钙结晶数量较B组明显减少。B组草酸钙结晶量评分高于A组,C、D、E组草酸钙结晶量评分均低于B组(P均<0.05)。B组肾组织MDA水平高于A组,D、E组肾组织MDA水平均低于B组(P均<0.05)。结论乌梅提取物对NB所致的大鼠肾草酸钙结石具有明显的抑制作用,其机制可能与降低大鼠尿液Ox水平,进而减少尿Ca^(2+)排泄、减轻脂质过氧化损伤有关。
目的构建纳米细菌(NB)致肾结石大鼠模型,观察乌梅提取物对早期肾损伤分子1(KIM-1)和骨桥蛋白(OPN)的影响,分析乌梅提取物对早期肾结石的治疗意义。方法从人上尿路结石分离并培养NB。将54只雄性SD大鼠随机分为空白组、诱石组和治疗组,采取尾静脉注射NB构建肾结石模型,以乌梅提取物干预模型,并在不同时期分批处死大鼠,实时PCR检测肾组织KIM-1 m RNA的表达,ELISA检测尿KIM-1浓度,HE染色观察肾组织结石晶体情况,并用免疫组化方法检测OPN表达。结果诱石组及治疗组肾结石模型大鼠出现肾小管扩张,肾小管结石晶体形成,早期KIM-1和OPN的表达升高,上述变化与NB的注射时间呈正相关,乌梅提取物可拮抗该类变化。结论乌梅提取物可能通过修复肾损伤减少肾结石形成,该机制可能与乌梅提取物对KIM-1、OPN的基因调节有关。
