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陈先勇

作品数:9 被引量:32H指数:4
供职机构:三峡大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇糖苷
  • 3篇糖苷酶
  • 3篇资木瓜
  • 3篇木瓜
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇延龄草
  • 2篇皂苷
  • 2篇总皂苷
  • 2篇组胺
  • 2篇脱颗粒
  • 2篇细胞脱颗粒
  • 2篇莽草
  • 2篇莽草酸
  • 2篇结肠
  • 2篇结肠癌
  • 2篇类胰蛋白酶
  • 2篇氨基己糖
  • 2篇氨基己糖苷酶

机构

  • 9篇三峡大学
  • 1篇三峡大学人民...

作者

  • 9篇李世刚
  • 9篇陈先勇
  • 8篇柳蔚
  • 8篇喻玲玲
  • 6篇郑倩倩
  • 1篇邹坤
  • 1篇张永琦
  • 1篇曾小威
  • 1篇王金玲
  • 1篇董甜甜

传媒

  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中成药
  • 1篇华西医学

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
类胰蛋白酶通过上调PAR-2和Rho激酶抑制类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞凋亡被引量:5
2016年
目的研究类胰蛋白酶(tryptase)对MH7A类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞表面蛋白酶激活受体2(PAR-2)、Rho信号通路及细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术检测MH7A细胞表面受体PAR-2的表达;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞的凋亡情况;采用Pull-down及Western blot法检测MH7A细胞Rho激酶的表达变化。结果类胰蛋白酶能够上调MH7A细胞表面PAR-2的表达,并剂量依赖性的抑制Fas介导的MH7A细胞的凋亡;同时,PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2能够显著降低类胰蛋白酶对MH7A细胞的抗凋亡作用,其作用与活化Rho激酶的表达增加有关。结论类胰蛋白酶通过上调PAR-2和活化Rho激酶发挥很强的抗MH7A细胞凋亡的作用。
郑倩倩李世刚贾云莉柳蔚喻玲玲陈先勇王金玲
关键词:类胰蛋白酶RHO激酶
莽草酸抑制大鼠RBL-2H3细胞脱颗粒和组胺释放被引量:8
2017年
目的研究莽草酸对大鼠RBL-2H3细胞增殖和化合物48/80(C48/80)诱导后细胞脱颗粒情况及其机制。方法MTT法检测(3、10、30)μg/m L的莽草酸处理后,RBL-2H3细胞的增殖情况,甲苯胺蓝染色观察C48/80诱导RBL-2H3细胞脱颗粒的情况,底物法检测(0、12.5、25、50、80、100)μg/m L C48/80处理后,RBL-2H3细胞内β-氨基己糖苷酶的释放,ELISA检测各处理组细胞上清液中组胺的含量。结果 (3、10、30)μg/m L莽草酸对RBL-2H3细胞增殖无明显抑制作用,RBL-2H3细胞脱颗粒与C48/80的剂量有一定量效关系;莽草酸能抑制大鼠RBL-2H3细胞脱颗粒;与阳性对照组相比,莽草酸处理C48/80刺激后的RBL-2H3细胞,其β-氨基己糖苷酶释放率和组胺释放量均显著降低。结论莽草酸可抑制大鼠RBL-2H3细胞脱颗粒,减少组胺释放。
陈先勇郑倩倩柳蔚喻玲玲王金龄李世刚
关键词:莽草酸RBL-2H3细胞组胺
肥大细胞对肠易激综合征影响的研究进展被引量:4
2017年
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠道疾病。其患病率呈逐年上升趋势,具有病程长,难治愈,易复发等特征,严重影响患者的生活质量。IBS发病机制尚不明确,目前尚无最佳治疗方案,因此,明确IBS的病因和发病机制是治疗IBS的首要任务。目前学术界研究表明,肥大细胞显著影响IBS的发生发展,其释放的活性物质在IBS病理生理变化过程中发挥关键性作用。该文对肥大细胞在IBS发生发展中的作用研究进展作一综述,为明确IBS发病机制,探索新的治疗靶点及开发新型治疗药物提供有价值的参考依据和新思路。
郑倩倩李世刚柳蔚喻玲玲陈先勇
关键词:肠易激综合征肥大细胞肠黏膜通透性内脏敏感性
资木瓜中莽草酸对大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒及抗炎作用研究被引量:12
2017年
目的:探讨资木瓜总提物中莽草酸(Shikimic acid,SA)对C48/80(Compound 48/80)刺激大鼠腹腔肥大细胞(Rat peritoneal mast cells,RPMC)脱颗粒的影响及抗炎作用。方法:HPLC法进行资木瓜总提物中莽草酸成分的定性分析;采用甲苯胺蓝(Toluidine blue,TB)、免疫组化及电镜法进行RPMC鉴定;CCK-8法检测各浓度组RPMC细胞的增殖情况;底物法检测β-己糖苷酶的释放率;ELISA法检测细胞上清中组胺的含量。结果:SA在0~90μg/ml时,对RPMC生长无显著影响;与阳性对照组比较,SA能有效抑制β-己糖苷酶的释放和抑制组胺的分泌。结论:SA通过抑制C48/80刺激的RPMC脱颗粒而抑制炎症介质组胺的释放,进而发挥抗炎作用。
郑倩倩董甜甜李世刚柳蔚喻玲玲陈先勇王金龄
关键词:资木瓜莽草酸组胺
资木瓜乙酸乙酯萃取物对RBL-2H3细胞脱颗粒的影响
2016年
目的研究资木瓜乙酸乙酯萃取物对不同抗原诱导的RBL-2H3细胞脱颗粒的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法测定不同浓度资木瓜乙酸乙酯萃取物对细胞活性的影响,采用底物法检测不同浓度资木瓜乙酸乙酯萃取物对不同抗原引起的细胞内β-氨基己糖苷酶释放的影响,采用流式细胞分析仪检测不同浓度资木瓜乙酸乙酯萃取物对细胞表面受体FcεRIα表达的影响。结果在一定浓度范围内,对细胞活性没有显著性影响的资木瓜乙酸乙酯萃取物可显著抑制细胞内β-氨基己糖苷酶的释放和降低细胞表面受体FcεRIα的表达,且呈量效关系。结论资木瓜乙酸乙酯萃取物对RBL-2H3细胞脱颗粒具有显著的抑制作用,其作用可能与RBL-2H3细胞表面受体FcεRIα的表达降低有关。
郑倩倩柳蔚喻玲玲陈先勇李世刚
关键词:RBL-2H3细胞
延龄草总皂苷体内外抗结肠癌活性的作用被引量:4
2021年
目的基于RAS/AKT/ERK信号通路探讨延龄草总皂苷体内外抗结肠癌作用及机制。方法建立移植瘤小鼠模型,延龄草总皂苷水溶液(5、10、15 mg/kg)灌胃给药,通过RT⁃PCR方法检测瘤体组织细胞基因表达,HE染色法测定组织病理学变化,Western blot法测定瘤组织中RAS蛋白的表达;体外实验包括MTT法检测延龄草总皂苷对其抑制率的影响,Western blot法检测细胞中RAS蛋白、AKT、ERK1/2蛋白及其磷酸化蛋白的表达。结果体内实验结果表明对照组瘤重为(3.101±0.301)g、延龄草总皂苷低剂量组为(2.325±0.241)g、延龄草总皂苷中剂量组为(2.019±0.305)g、延龄草总皂苷高剂量组为(1.513±0.178)g;瘤体组织细胞RAS基因表达呈现剂量依赖性降低;HE染色显示延龄草总皂苷(10、15 mg/kg)可见大片肿瘤细胞坏死;瘤组织RAS蛋白表达呈现浓度依赖性降低。细胞毒性实验结果表明延龄草总皂苷可以有效抑制结肠癌CT26细胞增殖;Western blot实验结果显示延龄草总皂苷能够下调结肠癌CT26细胞中RAS蛋白以及磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论延龄草总皂苷可以在体内外产生抗结肠癌作用,其机制可能与干扰RAS/AKT/ERK信号通路相关。
陈静文陈先勇赵龙飞柳蔚李世刚李世刚
关键词:结肠癌
资木瓜提取物在制药中的应用
本发明提供一种资木瓜提取物在制药中的应用,具体应用表现为在制备治疗抑制内毒素诱导的大鼠致热;或内毒素诱导致热大鼠下丘脑组织中的PGE<Sub>2</Sub>升高;或内毒素诱导致热大鼠下丘脑组织中的IL-1β升高;或内毒素...
李世刚张永琦柳蔚喻玲玲贾云莉曾小威陈先勇郑倩倩
文献传递
延龄草总皂苷的提取方法及制药用途
本发明提供一种延龄草总皂苷的提取方法及制药用途。结果表明延龄草总皂苷可以有效抑制结肠癌CT26细胞增殖,其IC<Sub>50</Sub>为9.28μg/mL。Western blotting结果显示延龄草总皂苷可以浓度依...
喻玲玲邹坤陈静文陈先勇蒋安蓉李世刚柳蔚
文献传递
通过MC-Tryptase-PAR-2-FLS途径探讨资木瓜总苷对K/B×N小鼠血清转移性关节炎的治疗作用被引量:1
2021年
目的:研究资木瓜总苷(TSCS)通过MC-Tryptase-PAR-2-FLS途径对K/B×N小鼠血清转移性关节炎的治疗作用。方法:小鼠随机分为6组:C57BL/6小鼠分别注射C57BL/6小鼠血清、K/B×N小鼠血清作为正常对照组和模型组,KitW-4Bao小鼠注射K/B×N小鼠血清作为阴性对照组,移植肥大细胞(MC)的KitW-4Bao小鼠随机分为3组:阳性药物(色甘酸钠)组、TSCS低、高剂量组,均注射K/B×N小鼠血清。游标卡尺测量小鼠关节肿胀度,HE染色观察关节形态学变化,甲苯胺蓝染色观察MC脱颗粒变化,免疫组化和qRT-PCR检测关节组织中类胰蛋白酶(Tryptase)、蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达情况,ELISA检测血清IgG及关节中炎症因子含量变化。结果:KitW-4Bao小鼠对血清转移性关节炎抵抗,移植MC后,对K/B×N小鼠血清恢复敏感,引发关节炎。与模型组相比,TSCS高剂量组小鼠关节肿胀度、关节炎评分、病理学评分、MC脱颗粒率、Tryptase和PAR-2表达、血清IgG和炎症因子水平显著降低。结论:MC在K/B×N小鼠血清转移性关节炎模型中发挥重要作用;TSCS通过抑制MC脱颗粒释放类胰蛋白酶,影响MC-Tryptase-PAR-2-FLS通路,治疗K/B×N小鼠血清转移性关节炎。
周婷婷陈先勇陈桂婷曹楠李世刚
关键词:类胰蛋白酶PAR-2
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