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Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗不勾画临床靶区的初步研究被引量：4: 2016年; 目的研究Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗不勾画临床靶区的可行性。方法 80例行调强放疗的Ⅲ期非小细胞肺癌患者,随机分为研究组（不勾画临床靶区）和对照组（勾画临床靶区）。比较2组患者的疗效及毒副反应。结果 2组有效率、局部复发率、远处转移率、1年生存率均无显著差异（P〉0.05）,而3~4级放射性肺炎发生率有显著差异（P〈0.05）。结论Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗不勾画临床靶区并未增加局部复发率、远处转移率及降低1年生存率,但3~4级放射性肺炎发生率显著降低。; 梁香存王庆梁凯才虹美梁健张红斌赵敏; 关键词：调强放疗临床靶区放射性肺炎

Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗不勾画临床靶区的前瞻性随机对照研究: 梁香存王庆梁凯才虹美梁健张红斌赵敏; 该项目研究探讨了Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗不勾画临床靶区的可行性。入组80例Ⅲ期非小细胞肺癌患者，随机分为研究组和对照组，比例1:1，研究组不勾画临床靶区，对照组勾画临床靶区，分析1年总生存及无进展生存，比较两组间靶区体积...; 关键词：; 关键词：肿瘤治疗

小细胞肺癌脑转移发生的时间对生存的影响被引量：2: 2015年; 目的:分析小细胞肺癌脑转移的时间对患者生存的影响。方法:回顾性分析小细胞肺癌脑转移患者85例,初诊时有无脑转移、治疗期间脑转移与非脑转移对生存的影响。结果:小细胞肺癌初诊时有脑转移与无脑转移相比:中位生存期分别为15、24个月,1、2、3年生存率分别为85.0%、20.0%、0,86.1%、39.5%、13.1%,有统计学差异(P=0.024);治疗期间脑转移与非脑转移相比:中位生存期分别为17、21个月,1、2、3年生存率分别为83.3%、40.0%、10%,88.6%、38.5%、14.3%,无统计学差异(P=0.742)。结论:小细胞肺癌初诊时有脑转移对生存有显著影响,治疗期间脑转移对生存无显著影响。; 梁香存梁凯王庆才虹美梁健张俊萍; 关键词：脑转移

Ⅲ期非小细胞肺癌合并活动性肺结核放疗时机的探讨: 2015年; 目的：探讨Ⅲ期非小细胞肺癌合并活动性肺结核的放疗时机。方法：回顾分析2008年1月至2013年12月在我院接受放疗的Ⅲ期非小细胞肺癌合并活动性肺结核95例。早放疗组（抗痨1-2周后开始放疗）50例,晚放疗组（抗痨1-2个月后开始放疗）45例。比较两组患者疗效及毒副反应。结果：早放疗组与晚放疗组的结核吸收率分别为72.0%、82.2%,无变化率分别为28.0%、17.8%,恶化率均为0%,两组相比差异无显著性（P=0.238）;1、2、3年总生存率分别为67.1%、43.3%、18.5%及63.6%、17.2%、2.9%（P=0.046,χ^2=3.635）。结论：Ⅲ期非小细胞肺癌合并活动性肺结核放疗时机选择在抗痨1-2周后开始较合理,没有导致结核播散,延长了患者的总生存。; 梁香存梁凯王庆李华张红斌赵敏; 关键词：活动性肺结核

Ⅲ期非小细胞肺癌合并继发型肺结核放疗时机的研究被引量：1: 2015年; 目的：探讨Ⅲ期非小细胞肺癌合并继发型肺结核的放疗时机。方法回顾分析2005年1月至2011年12月接受放疗的Ⅲ期非小细胞肺癌合并继发型肺结核患者78例。将其分为早放疗组（抗痨1～2周后开始放疗）和晚放疗组（抗痨1～2个月后开始放疗），早放疗组42例，晚放疗组36例。比较2组患者疗效及毒副反应的差异。结果早放疗组与晚放疗组疗效比较：结核吸收率分别为73忖．8％、88．9％，无变化率分别为26．2％、11．1％，恶化率均为0，2组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）；1、2、3年总生存率分别为66．7％、42．9％、19．0％及63．9％、16．7％、2．8％（χ2＝3．958， P ＝0．047）。结论Ⅲ期非小细胞肺癌合并继发型肺结核放疗时机选择在抗痨1～2周后开始较合理，没有导致结核播散，延长了患者的总生存。; 梁香存王庆梁凯梁健才虹美张俊萍; 关键词：继发型肺结核

一种胸腔导管接头固定器: 本实用新型提供了一种胸腔导管接头固定器，所述胸腔导管接头固定器包括透气层、粘贴层、固定层、底座和固定组件。本实用新型提供的胸腔导管接头固定器，通过设置有透气层，在透气层的两侧分别设置有粘贴层和固定层。粘贴层用于贴合在患者...; 王庆

Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗勾画临床靶区必要性的探讨被引量：3: 2015年; 目的研究Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗不勾画临床靶区的可行性。方法调强放疗80例Ⅲ期非小细胞肺癌患者,随机分为研究组(不勾画临床靶区)40例,对照组(勾画临床靶区)40例,处方剂量:95%PTV 54~60 Gy/27~30 F/5,4~6 W,比较两组患者的疗效及不良反应。结果研究组与对照组相比:有效率(CR+PR)分别为72.5%、80.0%(P=0.619),局部复发率分别为20.0%、17.5%,远处转移率分别为12.5%、15.0%(P=0.691);1年生存率分别为82.5%、77.5%(P=0.576);3~4级放射性肺炎发生率分别为7.5%、25.0%(P=0.034)。结论Ⅲ期非小细胞肺癌调强放疗不勾画临床靶区没有增加局部复发率、远处转移率,没有降低1年生存率,但3~4级放射性肺炎发生率明显降低。; 梁香存王庆梁凯才虹美梁健张红斌赵敏; 关键词：调强放疗临床靶区放射性肺炎

一种肿瘤护理用换药器: 本实用新型涉及肿瘤护理技术领域，具体为一种肿瘤护理用换药器，包括托板，所述托板底端的四周均安装有支撑柱，且托板底端的中间位置处安装有储物箱，所述托板顶端的中间位置处开设有下槽，且下槽的内部设置有防护结构，所述托板顶端两侧...; 王庆; 文献传递

安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡: 2024年; 目的探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。; 梁香存魏小雨梁健王庆耿广; 关键词：非小细胞肺癌 PD-1 细胞增殖

一种动态追踪与状态分析方法及临床护理系统: 本申请涉及一种动态追踪与状态分析方法及临床护理系统，方法包括响应于获取到的连接信号，获取与连接信号关联的图像组，图像组中包括多个图像；解析图像组，得到对象的识别特征，识别特征包括面部图像、第一体态特征图像、第二体态特征图...; 王庆赵虹王凯

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王庆

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