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李薇: 作品数：21 被引量：62H指数：6; 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠抑郁样行为的作用及其机制被引量：6: 2017年; 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠抑郁样行为的作用及其对细胞外信号调节蛋白激酶信号通路调节的影响。方法依次给予SD大鼠高脂乳剂灌胃与链脲佐菌素尾静脉注射和慢性不可预知应激的方法,建立糖尿病并发抑郁症动物模型。按照体重将大鼠随机分为5组:模型组、对照组(0.18 g·kg^(-1)二甲双胍+1.8 mg·kg^(-1)氟西汀)、高中低3个剂量实验组(左归降糖解郁方:20.52,10.26,5.13 g·kg^(-1)),给药体积均为10 mL·kg^(-1),连续给药4周;另设正常大鼠为正常组。用开野实验检测各组大鼠抑郁行为,用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,用蛋白质免疫印迹法检测大鼠海马小鸟苷酸三磷酸结合蛋白(Ras)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其磷酸化蛋白p-ERK1/2、环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(CREB)及其磷酸化蛋白p-CREB的表达。结果中药干预后,在开野实验中的活动次数:正常组、模型组和高剂量实验组分别是(47.50±15.81),(7.50±5.24),(21.88±14.47)次,与正常组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,高剂量实验组差异有统计学意义(P<0.05)。在水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期回归直线方程:正常组、模型组和高剂量实验组分别为y=66.88-10.76x,y=63.56-5.964x,y=67.75-9.51x,与正常组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,高剂量实验组差异有统计学意义(P<0.05)。这3组的探索时间分别为(36.63±13.39),(22.25±5.42),(30.75±7.92)s,与正常组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,高剂量实验组大鼠差异有统计学意义(P<0.05)。正常组、模型组和高剂量实验组的Ras表达灰度值分别为0.70±0.06,0.08±0.03,0.52±0.08,这3组的p-ERK1/ERK1的比值分别为0.62±0.10,0.20±0.03,0.41±0.02,这3组的p-ERK2/ERK2的比值分别为0.40±0.09,0.29±0.09,0.32±0.10,这3组的p-CREB/CREB的比值分别为0.60±0.10,0.10±0.02,0.46±0.08�; 杨蕙王宇红杨琴凌佳李薇柳卓孟盼刘检; 关键词：细胞外信号调节激酶1/2

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用被引量：15: 2017年; 目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。; 刘检王宇红韩远山徐雅岚刘林杨蕙李薇向韵; 关键词：海马神经元

柴金解郁安神片调控ACC-vHPC谷氨酸能神经环路异常改善抑郁症大鼠腹侧海马神经元突触重塑的机制研究: 2024年; 探讨柴金解郁安神片调控前扣带皮层(ACC)-腹侧海马(vHPC)谷氨酸能神经环路异常改善抑郁症大鼠腹侧海马神经元突触重塑的分子机制。首先运用化学遗传将谷氨酸能腺相关病毒(AAV)定位注射至大鼠ACC脑区,并通过慢性温和不可预知性应激(CUMS)联合孤笼饲养复制大鼠抑郁模型,实验设正常组、模型组、AAV空载组、AAV病毒组、AAV病毒+糖皮质激素受体(GR)阻断剂组、AAV病毒+趋化因子受体1(CX3CR1)阻断剂组、AAV病毒+柴金解郁安神片组,采用水迷宫(Morris water maze)、旷场(open-field)和强迫游泳(forced-swimming)实验联合动物行为分析系统评估大鼠抑郁样行为;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠ACC及vHPC脑区神经元形态结构变化;免疫荧光及核磷酸蛋白(c-Fos)检测大鼠ACC-vHPC谷氨酸能神经环路激活情况;高尔基染色和透射电镜检测大鼠vHPC神经元树突、树突棘及突触亚微结构变化;免疫荧光、Western blot分别检测大鼠vHPC谷氨酸能神经元细胞内突触重塑相关蛋白谷氨酸受体2A(GRIN2A)、谷氨酸受体2B(GRIN2B)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、丝裂原激活蛋白激酶激活蛋白激酶2(MK2)、丝切蛋白(cofilin)表达水平。结果表明,谷氨酸能AAV病毒激活后模型组大鼠抑郁样行为表型、ACC及vHPC神经元形态结构、突触超微结构损伤更加加重,而GR、CX3CR1阻断剂均能不同程度逆转其异常改变,提示ACC脑区内胶质细胞GR/CX3CR1双信号介导的ACC-vHPC谷氨酸能神经环路异常激活可能与抑郁的发生发展密切相关。有趣的是,柴金解郁安神片也能显著抑制AAV病毒诱导的ACC-vHPC神经环路激活及Glu含量异常升高,同时有效逆转模型组大鼠进一步加重的抑郁样行为和vHPC谷氨酸能神经元突触重塑,并揭示其改善腹侧海马神经元突触损伤的分子机制可能与调控突触重塑相关信号NR/CaMKⅡ、MK2/cofilin有关。综上,该文证实了柴金解�; 刘检刘林刘林唐林杨蕙赵洪庆杨蕙王宇红; 关键词：突触重塑

益生菌调节肠道菌群对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖及抑郁样行为的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨益生菌调节肠道菌群对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖及抑郁样行为的影响。方法将24只大鼠分为正常对照组、糖尿病并发抑郁症(DD)组和益生菌组,每组8只。通过高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素(每只60 mg/kg)诱导,给予慢性不可预计温和应激(CUMS)刺激28 d建立DD大鼠模型,同时给予益生菌(双歧杆菌联合乳酸菌)重建其肠道菌群。每周称量大鼠体重的同时进行空腹血糖(FPG)检测,采用强迫游泳实验和矿场实验检测各组大鼠抑郁样行为,采用酶联免疫吸附测定法检测促炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)相关蛋白[促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇]及脂多糖(LPS)在血清中的含量;采用16s rRNA对各组大鼠肠道内容物微生物菌群进行测序分析。两组之间比较采用独立样本t检验,多组之间比较采用单因素或双因素方差分析。结果与对照组比较,DD组大鼠FPG升高并表现出明显抑郁样行为(静止时间增加、水平活动降低)和HPA亢进[功能相关的蛋白(CRH、ACTH和皮质醇)均升高],且血清中LPS及促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与DD组相比,益生菌组大鼠FPG降低,LPS及促炎性细胞因子含量明显降低,同时抑郁样行为和HPA亢进明显缓解,差异均有统计学意义(P<0.05)。16s rRNA肠道菌群测序提示,各组大鼠肠道菌群α多样性无明显差异,β多样性存在差异;厚壁菌门和拟杆菌门为大鼠肠道菌群的主要菌种,其次为变形菌门和放线菌门;与对照组比较,DD组6个科[瘤胃球菌科_UCG-005(Ruminococcaceae_UCG-005)、瘤胃球菌科_UCG-013(Ruminococcaceae_UCG-013)、瘤胃梭菌科(Ruminiclostridium)、颤杆菌克科(Oscillibacter)、脱硫弧菌科(Desulfovibrionaceae)和普雷沃菌科(Prevotellaceae)]的丰度�; 雷诗卉李薇杨蕙王瑾茜袁霞红; 关键词：糖尿病抑郁症肠道菌群

基于GSEA和STEM分析方法挖掘左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的作用机制: 2024年; 目的:结合基因集富集分析(GSEA)和趋势分析(STEM)方法研究左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键途径并进行验证。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、左归降糖解郁方高、中、低剂量组、西药组。采用高脂饲养、链脲佐菌素(STZ)注射、慢性温和不可预知应激结合法建立糖尿病并发抑郁症模型。左归降糖解郁方高、中、低剂量组分别灌胃20.52、10.26、5.13 g·kg^(-1)左归降糖解郁方,西药组灌胃给药二甲双胍0.18 g·kg^(-1)和氟西汀1.8 g·kg^(-1)。正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。给药28 d后,采用强迫游泳实验和Morris水迷宫检测动物的抑郁样行为和认知功能,血糖试纸检测动物空腹血糖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胆固醇和甘油三酯含量。随机选取正常组、模型组和左归降糖解郁方高剂量组中每组3个海马样本进行高通量转录组测序,采用差异基因分析、GSEA分析、STEM分析筛选左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键通路和基因。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)进行验证筛选靶基因,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测靶基因介导的信号蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、胆固醇、甘油三酯含量显著升高(P<0.01),其在强迫游泳实验中的不动时间显著增加,在Morris水迷宫实验中登上平台的时间显著延长而在目标象限的搜寻路程比明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量显著降低了糖尿病并发抑郁症大鼠血糖、胆固醇、甘油三酯含量,减少了动物在强迫游泳实验中的不动时间,缩短了动物在Morris水迷宫实验中的登台时间并增加了在目标区域的搜寻路程比(P<0.05,P<0.01)。转录组测序差异分析显示,正常组较模型组有差异基因1 366个,模型组较左归降糖解郁方高剂量组有差异基因1 149个,交集基因581个。GSEA�; 雷诗卉李薇王瑾茜刘检孟盼王宇红杨蕙; 关键词：转录组测序

基于免疫激活研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸重摄取的干预作用被引量：6: 2017年; 目的研究糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马内免疫状态对星形胶质细胞谷氨酸重摄取功能的影响,及左归降糖解郁方对其干预作用。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药组(0.18 g·kg-1二甲双胍+1.8 mg·kg-1氟西汀)、左归降糖解郁方高、中、低剂量组(20.53,10.26,5.13 g·kg-1),以正常大鼠为正常对照组,灌胃给药4周。分别采用ELISA法检测各组大鼠血清和海马中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及海马中谷氨酸含量,采用电镜观察各组大鼠海马血脑屏障结构,采用双重免疫组化技术检测各组大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及谷氨酸转运蛋白2(EAAT2)表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清及海马匀浆液中各细胞因子表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),电镜结果显示血脑屏障存在一定损伤;海马中GFAP表达显著增加(P<0.05),而EAAT2表达显著减少(P<0.01),海马匀浆液中谷氨酸含量异常增多(P<0.01)。高剂量左归降糖解郁方可显著减少模型大鼠血清中各细胞因子及海马匀浆液中IL-1、IL-6、IFN-?和谷氨酸的含量(P<0.05或P<0.01),显著降低GFAP并增加EAAT2的表达(P<0.05或P<0.01),此外,其对大鼠海马血脑屏障也具有一定的保护作用。结论左归降糖解郁方可通过增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞表面EAAT2表达,减少谷氨酸造成的兴奋性毒性,该作用可能与其抑制模型大鼠脑内免疫激活有关。; 杨蕙韩远山王宇红刘检李薇孟盼杜青赵洪庆; 关键词：免疫激活星形胶质细胞海马

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠肠道菌群和短链脂肪酸代谢的影响: 2024年; 探讨左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠肠道菌群和短链脂肪酸的调控以及神经炎症的影响。建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为4组:模型组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)组以及左归降糖解郁方低、高剂量组,另设空白组,每组8只。随后,对大鼠进行抑郁样行为检测;采集脑脊液检测促炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],采集血清检测下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)相关蛋白[促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)]和葡萄糖代谢。收集各组肠道内容物,进行肠道菌群16S rRNA测序分析和短链脂肪酸(SCFAs)测序。结果提示,左归降糖解郁方不仅可以改善糖尿病并发抑郁症大鼠糖代谢(P<0.01),缓解抑郁样行为(P<0.05)和HPA轴亢进(P<0.05或P<0.01),还可以改善脑内炎症反应,表现为脑脊液中促炎性细胞因子显著降低(P<0.05或P<0.01);并改善肠道菌群,使糖尿病并发抑郁症大鼠肠道菌群趋于空白组发展,表现为提高糖尿病并发抑郁症大鼠肠道菌群中厚壁菌门Firmicutes的丰度;并能够显著提高SCFAs(乙酸、丁酸、戊酸和异戊酸)的含量(P<0.01)。因此推测,左归降糖解郁方可有效改善肠道菌群紊乱,并调控SCFAs,从而改善糖尿病并发抑郁症糖代谢紊乱和抑郁样行为。; 李薇雷诗卉王瑾茜刘林杨蕙; 关键词：糖尿病抑郁症肠道菌群短链脂肪酸

基于CiteSpace的中性粒细胞在糖尿病领域研究进展可视化分析: 2024年; 目的本文旨在阐明中性粒细胞和糖尿病领域的发展以及中性粒细胞在糖尿病研究领域的演变特征、潜在趋势及研究热点。方法检索Web of Science(科学引文索引)中2010~2023年收录的中性粒细胞在糖尿病领域相关的2998篇文献,采用CiteSpace 6.1.R6对中性粒细胞在糖尿病领域的相关文献进行可视化分析。结果自2012年以来,有关这一主题的出版物迅速增长。Bayat Mohammad、Liu Tong、Amini Abdollah和Zhang Rui均为高产作者,有7篇相关领域的文章发表。中国和上海交通大学分别是发表论文最多的国家和机构。该领域最有影响力的期刊是《NATURE MEDICINE》。文献共被引分析显示,目前与糖尿病相关的主题中,焦点最高的是“extracellular trap(细胞外诱捕网)”“COVID-19 patient(新冠肺炎患者)”。关键词共现分析、聚类分析和关键词爆发分析表明,lymphocyte ratio(淋巴细胞比值)(13.08)、neutrophil extracellular trap(中性粒细胞胞外诱捕网)(7.2)是目前中性粒细胞和糖尿病领域研究最多的主题。这一领域的文献主要分布在“myocardial infarction(心肌梗死)”“endothelial(内皮细胞)”“oxidative stress(氧化应激)”和“apoptosis(细胞凋亡)”之间。结论本文运用CiteSpace对中性粒细胞在糖尿病领域的演变趋势进行分析,为研究人员今后开展糖尿病领域相关研究提供新思路。; 王瑾茜喻嵘黄娟刘洋洋张田田郭纯李薇杨蕙雷诗卉; 关键词：糖尿病中性粒细胞文献计量分析 CITESPACE

大鼠脑皮质星形胶质细胞的原代培养、纯化及采用HCA技术进行GFAP鉴定被引量：16: 2016年; 目的探索大鼠脑皮质星形胶质细胞(astrocyte,AS)的分离、原代培养及纯化方法,采用高内涵细胞成像分析技术(high content analysis,HCA)对其进行胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)鉴定。方法取2、3 d的新生SD大鼠,体视显微镜下获取大脑皮质,机械分离成1 mm3组织碎块,采用质量分数为0.25%的胰蛋白酶和0.2%的胶原酶(体积比为1∶1)消化后进行体外培养,分别观察接种1 h、3 d、5 d后原代AS基本形态结构,酶消化3 min后,接种30 min,5 d后传代AS基本形态结构;采用多次、多阶段的差速贴壁和震荡相结合的方法纯化细胞;采用HCA技术对AS进行GFAP免疫细胞化学鉴定。结果采用本法培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞,数量多、活性佳、纯度高,胞突丰富且细长,并相互交织成网,呈现典型而良好的生长状态;经本法纯化后的星形胶质细胞,细胞纯度明显提高;经HCA技术进行GFAP鉴定,AS纯度质量分数达98%以上,且图片质量佳。结论建立了一种大鼠脑皮质星形胶质细胞原代培养及纯化方法,采用高内涵细胞成像分析技术进行GFAP鉴定的图片质量明显优于传统方法,该技术值得推广和应用。; 刘检王宇红徐雅岚杨蕙李薇; 关键词：脑皮质原代培养纯化

左归降糖解郁方调控经典Wnt信号改善糖尿病并发抑郁症海马神经干细胞增殖与分化研究被引量：3: 2023年; 目的研究左归降糖解郁方调控模拟糖尿病并发抑郁症脑环境下的体外海马神经干细胞增殖与分化作用及分子机制。方法纯化和培养SD大鼠海马神经干细胞并通过标记巢蛋白(Nestin)进行荧光鉴定。取第3代海马神经干细胞进行实验,分为正常组、模型组、空白血清组、左归降糖解郁方含药血清组、左归降糖解郁方含药血清+海马无翅基因3a(recombinant wingless type MMTV integration site family member 3a,Wnt3a)信号抑制剂XAV-939组。在干细胞培养液中添加葡萄糖和皮质酮模拟糖尿病并发抑郁症脑环境进行造模,空白血清组和左归降糖解郁方含药血清组于造模同期分别给予不同血清。干预18 h后,采用WST-1检测干细胞活力,采用Brdu免疫荧光结合高内涵细胞成像技术评价干细胞的增殖能力,分别采用双皮质素(doublecortin,DCX)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经元核抗原(neuron specific nuclear protein,NeuN)免疫荧光评估干细胞的分化能力,采用Western blotting检测各组细胞Wnt3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low density lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5)、LRP6、β-连环蛋白(β-catenin)表达,采用qRTPCR法检测神经原素2(neurogenin 2,Ngn2)、细胞周期蛋白(cyclinD1)基因表达。结果左归降糖解郁方能显著增加受损海马神经干细胞的活力(P<0.01),增加Brdu、DCX、GFAP、NeuN的表达(P<0.01),增强其增殖和分化的能力。机制研究发现,左归降糖解郁方能显著增加神经干细胞中的Wnt3a、LRP5、LRP6、总β-catenin、核β-catenin蛋白的表达(P<0.05、0.01),激活Wnt3a信号并增加β-catenin的蓄积和入核,从而促进下游Ngn2、cyclinD1靶基因的转录(P<0.05、0.01)。XAV-939可通过增加β-catenin的降解(P<0.01),减少其进入细胞核,减少下游Ngn2、cyclinD1的m RNA转录(P<0.05、0.01),从而降低干细胞的增殖与分化能力。结论左归降糖解郁方能明显改善葡萄糖; 杨蕙雷诗卉李薇李薇孟盼刘检王宇红; 关键词：神经干细胞

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李薇

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