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罗格列酮改善PCOS患者的生殖和内分泌功能被引量：3: 2005年; 目的:探讨罗格列酮对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的治疗作用。方法:在38例PCOS患者中,经高胰岛素正葡萄糖钳夹试验(HGCT)检出15例存在有胰岛素抵抗,给予罗格列酮(文迪雅)4mg,qd治疗,比较治疗前后HGCT、糖耐量(OGTT)、胰岛素、T、FSH、LH等水平的变化,以及治疗前HGCT与OGTT、胰岛素水平的相关性,同时B超监测卵泡生长,观察卵泡生长率。结果:罗格列酮治疗前后患者的HGCT明显升高(P<0.05)、空腹胰岛素、2h胰岛素水平、2h血糖降低(P<0.05),LH水平明显降低(P<0.01)。罗格列酮与克罗米酚(CC)治疗后的卵泡生长率明显优于治疗前(P<0.05)。结论:罗格列酮对胰岛素抵抗的PCOS患者的排卵有改善作用。; 王炼炼丘彦白晓苏桂文武幸贵邦刘宏房磊臣; 关键词：多囊卵巢综合征罗格列酮胰岛素抵抗

炎症应激加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗被引量：1: 2010年; 目的研究炎症能否加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。方法14周正常饮食喂养的野生型C57BL/6(n=7)和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠(n=12),并将CD36KO小鼠按随机数字表法分为炎症刺激组和无炎症刺激组,分别进行糖耐量、胰岛素测定和甘油三酯(TG)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测。结果与野生型小鼠相比,CD36KO无炎症刺激组存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗指数增加[(3.01±1.24)vs(0.81±0.12),P<0.05],TG增高[(0.83±0.15)mmol/Lvs(0.21±0.06)mmol/L,P<0.05],肝脏mTOR、S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。与CD36KO无炎症刺激组相比,炎症刺激组小鼠胰岛素抵抗加强,胰岛素抵抗指数增加[(4.65±1.54)vs(3.01±1.24),P<0.05],TG[(2.66±0.17)mmol/Lvs(0.83±0.15)mmol/L,P<0.05],SAA、IL-6、TNF-α水平增高[(13.62±5.05)ng/mlvs(5.74±1.54)ng/ml,P<0.05;(43.81±1.23)pg/mlvs(35.24±4.13)pg/ml,P<0.05;(235.1±32.6)pg/mlvs(169.2±36.1)pg/ml,P<0.05],肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加。结论炎症应激可以加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。; 陈显柳青雷寒刘宏; 关键词：炎症胰岛素抵抗

炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制被引量：6: 2010年; 目的探讨炎症促进清道夫受体A和CD36双敲(SR double knockout,SRDKO)C57BL/6J小鼠主动脉固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein2,SREBP2)表达,加重主动脉脂质异常积聚的分子机制。方法 13只SRDKO雄性小鼠,按体质量大小,采用完全随机的方法,分为炎症组(n=6)和对照组(n=7)。喂养高脂饮食14周,检测血清炎症因子和脂质水平;油红O染色观察主动脉脂质积聚;实时定量PCR和免疫组织化学染色,分析主动脉低密度脂蛋白受体(LDLr)、调控其转录的SREBP2及SREBP2裂解激活蛋白(SCAP)mRNA和蛋白表达水平。结果炎症组血清淀粉样蛋白A(SAA)水平比对照组明显增高[(10.32±2.88)ng/mlvs(5.50±2.67)ng/ml,P<0.05];主动脉切片油红O染色结果发现,炎症组比对照组脂质积聚明显增加;炎症组主动脉的SREBP2、SCAP和LDLrmRNA和蛋白表达水平比对照组明显增高(P<0.05)。结论 SRDKO小鼠在炎症状态下,促进主动脉胆固醇敏感器SCAP和SREBP2表达,上调LDLr,使胞内摄入胆固醇增加,加重主动脉脂质的异常积聚。; 刘宏柳青雷寒李秀兰陈显; 关键词：炎症清道夫受体A CD36 基因敲除固醇调节元件结合蛋白

内镜下鼻胰管引流治疗胰腺巨大假性囊肿疗效分析: 2015年; 目的探讨经内镜鼻胰管引流(ENPD)治疗急性胰腺炎(AP)伴胰腺巨大假性囊肿的安全性及有效性。方法选择2010年6月至2013年6月重庆医科大学附属第一医院收治的AP伴胰腺巨大假性囊肿患者57例,分为ENPD组(29例)和对照组(28例)。ENPD组在保守治疗基础上给予ENPD治疗,对照组仅给予保守治疗。分析两组疗效及并发症发生情况。结果 ENPD组患者中因不能耐受鼻胰管分别于引流第2、5天后改用经皮穿刺引流2例。ENPD组患者腹痛缓解时间[(9.30±2.37)d]、住院时间[(26.3±5.36)d]、体温恢复正常时间[(8.59±3.27)d]、白细胞恢复正常时间(中位时间11 d)均短于对照组[分别为(14.2±2.99)、(36.8±3.59)、(13.4±3.27)d,中位时间15 d],手术率[11.1%(3/27)]、病死率[0(0/27)]均低于对照组[分别为32.1%(9/28)、14.3%(4/28)],差异均有统计学意义(P<0.05)。引流过程中有3例患者发生感染,但未出现胃肠道出血及穿孔等并发症,且引流完全(CT检查未见胰腺假性囊肿)。结论 ENPD能有效减轻胰管压力,控制胰腺炎进展,降低并发症发生率,治疗胰腺巨大假性囊肿更安全、有效。; 张静刘宏谢友红; 关键词：内镜治疗

炎症对SRA/CD36双基因敲除小鼠肝LDL受体表达的影响被引量：3: 2009年; 目的探讨炎症对清道夫受体A（scavenger receptor A，SRA）和CD36双基因敲除（SRA-／-/CD36-/-）小鼠肝脏LDL受体表达的影响及其潜存机制。方法将1～3月龄，体质量为18～23g的SRA-/-／CD36-/-雄性小鼠随机分为对照组（n=7），炎症组（n=6），2组均喂以高脂饮食，炎症组小鼠采取皮下注射酪蛋白方法诱导产生慢性炎症模型，14周后应用实时荧光定量RT—PCR技术和免疫组化方法检测肝脏LDL受体基因及调控其转录的SREBP2、SCAP基因表达水平，并观察肝脏形态学及血生化指标的变化。结果与正常对照相比，炎症状态时肝脏LDL受体、SREBP2、SCAP mRNA水平显著高于对照组（P〈0．05），蛋白表达的水平也较对照组明显升高；肝细胞内脂质沉积加重，炎性细胞浸润；血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低（P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯降低不明显。结论炎症通过促进肝细胞内SREBP2、SCAP的表达，进而增强细胞膜表面LDL受体的表达，最终导致肝细胞内胆固醇沉积。; 李秀兰柳青雷寒刘宏陈压西阮雄中; 关键词：炎症低密度脂蛋白受体

炎症通过SCAP-SREBP2-LDLr途径促进四氯化碳诱导的小鼠脂肪变肝细胞胆固醇内流被引量：3: 2014年; 目的探讨炎症促进CCl4所致的单纯性脂肪变肝细胞进一步脂质集聚形成脂肪肝的分子机制。方法将12只6~8周龄的 C57BL/6J雄性小鼠采用随机数字表法分为对照组（n=6）和炎症组（n=6）。2组均预先皮下注射CCl4 2周，再分别给予对照组和炎症组生理盐水和酪蛋白皮下注射16周，18周后留取小鼠血清及肝组织，检测血清炎症因子及脂质水平，HE及油红O染色观察小鼠脂肪肝病变程度，RT-PCR、免疫组化及Western blot分别检测小鼠肝组织的低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor，LDLr）、固醇调节元件结合蛋白-2（sterol regulatory element binding protein 2,SREBP-2）和SREBP裂解激活蛋白（SREBP cleavage activating protein，SCAP）的基因和蛋白表达水平。结果炎症组的血清淀粉样蛋白（serum amyloid A,SAA）和TNF-α的表达均较对照组明显升高[分别为（236.09±38.45）ng/mL vs （35.68±11.34）ng/mL,（82.59±11.48）pg/mL vs （17.91±2.77）pg/mL,P〈0.05]，炎症组的血清HDL-c、LDL-c、TC均较对照组明显降低[分别为（0.91±0.10）vs（1.80±0.12）mmol/L,（2.65±0.44）vs（5.76±0.33）mmol/L,（3.69±0.26）vs（4.16±0.22）mmol/L,P〈0.05],HE及油红O染色显示炎症组可见大量的脂质堆积。炎症组的LDLr、SREBP-2、SCAP的mRNA和蛋白表达比对照组明显增高（P〈0.05）。结论炎症可能通过上调肝细胞LDLr、SREBP-2、SCAP的表达，导致CCl4刺激下的脂肪变肝细胞摄入外源性胆固醇增加，加重肝脏脂质的异常集聚。; 田琳刘宏谢友红; 关键词：炎症四氯化碳 LDLR SCAP

炎症促进CCl_4诱导的小鼠肝细胞脂质集聚与SREBP-1-HMGCR通路活化有关: 2014年; 目的：探讨炎症促进四氯化碳carbon tetrachloride，CC14）所致的小鼠单纯性脂肪变性进一步脂肪集聚的分子机制。方法：12只6～8周龄C57BL／6J雄性小鼠随机分为对照组（n=6）和炎症组（n=6）。2组均CCl。皮下注射2周后，再分别给予皮下注射生理盐水或酪蛋白16周，18周后处死小鼠，收集血清及肝组织标本，称量小鼠体质量及肝质量计算肝指数评估肝脏受损情况，ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（interleukin-6，IL-6），使用化学酶促比色法检测小鼠肝组织的脂质水平，油红O染色观察小鼠肝组织的脂质集聚J晴况，real—timePCR检测小鼠固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding proteins-1，SREBP-1）和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-Hydroxy-3-methylglutaryl—coenzyme A reductase，HMGCR）的基因表达水平，Westernblot检测SREBP-1和HMGCR的蛋白表达水平。结果：炎症组IL-6的表达比对照组明显升高（f=8．434，P=0．000）。与对照组相比，炎症组的SREBP-1和HMGCR基因的表达明显上调（t=10．612，P=0．000；t=12．749，P=-0.000），Western blot显示SREBP-1和HMGCR的蛋白表达趋势与基因一致。肝脏脂质检测显示炎症组比对照组的肝脏脂质明显升高（t=6．148，P=0．000；t=7．288。P=0．000）。肝指数提示与对照组相比，炎症组的肝指数明显升高（t=8．452，P= ．000），油红0染色显示炎症组的脂质集聚明显高于对照组。结论：炎症因子可能通过促进SREBP-1-HMGCR表达使CCL所致的小鼠脂肪变性肝细胞胆固醇内源性合成增加，加重肝脏脂质的异常集聚。; 田琳谢友红刘宏; 关键词：炎症四氯化碳

FSHβ在骨形态蛋白9诱导小鼠胚胎成纤维细胞成骨分化中的作用研究被引量：3: 2017年; 目的:探讨卵泡刺激素β亚基(follicle-stimulating hormoneβ,FSHβ)对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)成骨分化中的作用。方法:采用Ad Easy系统构建表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)、FSHβ和BMP9的重组腺病毒(Ad-GFP、Ad-FSHβ和Ad-BMP9),实验分组为:AdGFP组、Ad-BMP9组、Ad-FSHβ组和Ad-BMP9+Ad-FSHβ组。运用化学发光定量和组织化学染色法分别检测各组3、5、7 d碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;Western blot检测成骨分化早期转录因子(Runx2和DLX5)的蛋白表达水平;RT-PCR检测成骨分化晚期指标骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的m RNA表达水平;茜素红染色检测钙盐沉积;流式细胞技术检测各实验组细胞的周期分布。结果:在MEFs中,过表达FSHβ能明显促进BMP9诱导MEFs骨化过程中第3天(6 874.67±224.93 vs.11 935.67±568.76,P=0.000)、第5天(43 434.67±2 047.57 vs.98 913.33±4 606.26,P=0.000)、第7天(38 198.00±2 376.43 vs.78 534.67±2 114.56,P=0.000)的ALP活性,转录因子Runx2(1.171±0.105 vs.1.350±0.053,P=0.026)、DLX5(1.382±0.123 vs.1.738±0.286,P=0.001)和晚期成骨指标OCN(1.300±0.045 vs.1.471±0.046,P=0.002)、OPN(1.300±0.084 vs.1.479±0.038,P=0.016)的表达水平,以及钙盐沉积。此外,FSHβ和(或)BMP9对MEFs细胞周期没有明显影响(G1期:F=0.226,P=0.876;G2期:F=0.147,P=0.929;S期:F=0.027,P=0.994)。结论:在不影响MEFs细胞周期的情况下,FSHβ协同BMP9诱导MEFs成骨分化。; 苏晓娅黄敏刘宏; 关键词：小鼠胚胎成纤维细胞成骨分化

膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响被引量：2: 2010年; 目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定。结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P<0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P<0.05)水平增加。结论:CD36缺失可以促进小鼠IR。; 陈显柳青雷寒赵蕾刘宏陈压西阮雄中; 关键词：CD36 C57BL/6小鼠胰岛素抵抗

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刘宏

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