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心脏脱细胞支架的制备及其生物相容性被引量：3: 2016年; 目的：优化心脏脱细胞支架的制备方法，评价所制备的脱细胞支架的基本生物学特征。方法：联合应用十二烷基硫酸钠（SDS）和聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX-100）对大鼠心行逆行主动脉灌流制备心脏脱细胞支架。同时，将间充质干细胞（MSCs）接种到支架上构建细胞支架复合体，采用H—E染色及扫描电镜分别对制备支架及复合体进行评价。结果：心脏脱细胞支架大体呈半透明囊状。组织学染色及扫描电镜观察示支架呈多孔网状或束状结构，未见细胞核残留。荧光显微镜观察示MSCs沿支架纤维黏附生长，未见明显坏死细胞。结论：本研究运用灌流法成功制备脱细胞彻底且细胞外基质保留较完整的心脏脱细胞支架，既拥有天然三维结构且具有良好的生物相容性。; 路英进王秀丽侯亮刘伟张秀珍徐红李向东魏国峰; 关键词：骨髓间充质干细胞

肿瘤细胞3维培养模型的体外构建及其侵袭与转移特性: 肿瘤侵袭与转移是肿瘤的恶性生物学性状之一,也是导致肿瘤患者复发及死亡的主要原因,但其发生、发展的具体机制仍远未被揭示.新近研究表明肿瘤侵袭与转移不仅取决于肿瘤细胞自身的生物学特性有关,而且还与肿瘤所处的微环境密切相关.由...; 张秀珍刘伟徐红侯亮路英进李明赫陈佩佩郭亚楠冯迪王秀丽

乳腺癌细胞三维培养耐药模型的体外构建被引量：5: 2016年; 本研究旨在体外构建乳腺癌三维(3D)培养模型,部分模拟肿瘤细胞在体微环境,以期建立理想的乳腺癌耐药研究模型。将乳腺癌MCF-7细胞与胶原支架材料复合,体外构建乳腺癌3D培养模型。用Carmine和HE染色法观察细胞形态,用CCK-8法检测细胞增殖情况,用活-死细胞染色试剂盒观察细胞活性,检测3D培养和二维(2D)培养条件下细胞对阿霉素、卡铂、5-氟尿嘧啶的药物敏感性,实时定量RT-PCR检测耐药相关基因P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白2(mrp2)m RNA表达水平,用Western blot检测P-gp蛋白的表达。结果显示,3D培养组内MCF-7细胞呈聚团生长,细胞增殖及活性良好。和2D培养组相比,3D培养组细胞对化疗药物的敏感性显著降低,P-gp和mrp2 m RNA水平显著升高,P-gp蛋白水平升高至5.3倍。以上结果提示,本研究成功构建了具有耐药表型及功能的乳腺癌3D培养模型。该模型对深入阐明耐药发生相关机制等研究具有重要意义。; 徐红刘伟张秀珍侯亮路英进陈佩佩张璨冯迪孔力王秀丽; 关键词：MCF-7 耐药

多药耐药乳腺癌细胞3维培养模型的体外构建与评价: 新近研究表明,肿瘤微环境与肿瘤细胞多药耐药(MDR)的发生、发展密切相关.受限于传统的平面培养体系在模拟肿瘤微环境方面的巨大缺陷,近年来有关肿瘤3维(3D)模型体外构建的研究倍受关注.本实验旨在体外构建MDR乳腺癌3D培...; 刘伟张秀珍徐红侯亮路英进陈佩佩郭亚楠李博文王秀丽

NOD1/RIP2信号通路对巨噬细胞炎性活化的作用被引量：5: 2016年; 目的以人单核细胞株THP-1为基础,探讨NOD1/受体相互作用蛋白2(RIP2)信号通路对巨噬细胞炎性活化及表型的影响。方法用160 nmo L/L的佛波酯(PMA)将THP-1单核细胞诱导分化成巨噬细胞,分别用10、25和50 mg/L浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24 h,以空白组为对照组。应用RT-PCR法检测NOD1和RIP2的mRNA表达情况;应用Western blot法检测NOD1和RIP2的蛋白表达情况;应用ELISA法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的分泌;应用流式细胞学检测巨噬细胞表面抗原CD16、CD68表达。结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式激活THP-1源性巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路,随着ox-LDL刺激浓度的增加,NOD1、RIP2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能使细胞培养物上清液中炎症因子MIF和MCP-1的表达增加,随着ox-LDL刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌增多(P<0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,随着ox-LDL刺激浓度的变化,巨噬细胞表面抗原CD16/CD68的平均荧光强度发生变化,其中50 mg/L组能显著下调CD16/CD68的表达(P<0.01)。结论巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路能被ox-LDL以剂量依赖的方式激活,NOD1/RIP2信号通路激活后能导致巨噬细胞的炎性活化及其表型变化,这可能是其参与动脉粥样硬化形成和发展过程的主要机制。; 侯亮路英进陈伟王俐达丁彦春; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞

NOD1/RIP2信号通路对巨噬细胞炎性活化的调控: 目的:本研究以人单核细胞株THP-1为基础，观察NOD1/RIP2信号通路对巨噬细胞炎性活化以及表型变化的影响，探讨NOD1/RIP2信号通路在动脉粥样硬化形成和发展中的作用机制。　　方法:分别用不同浓度(10、25、5...; 侯亮; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞

养心氏对巨噬细胞极化及活化的调节被引量：14: 2016年; 目的以人单核细胞株THP-1细胞为基础,观察养心氏对THP-1源性巨噬细胞极化和活化的影响,为养心氏抗动脉粥样硬化机制提供理论依据。方法分别以不同浓度(10mg/L,25mg/L和50mg/L)的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24h,以空白为对照组,用ELISA法测定上清液中的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的浓度,用流式细胞术检测巨噬细胞表面CD16及CD68的表达。用不同浓度的养心氏(10mg/L,50mg/L和100mg/L)预处理THP-1源性巨噬细胞12h,再用50mg/L的ox-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞24h,检测上清液中MIF、MCP-1的浓度以及CD16及CD68的表达情况。结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞分泌MCP-1和MIF,其中50mg/L组表达最高,MCP-1(29.30±1.48)pg/mL,对照组为(5.71±1.94)pg/mL;MIF(18.67±0.15)ng/mL,对照组为(4.61±0.40)ng/mL(P<0.01)。ox-LDL能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,50mg/L组能显著下调CD16、CD68的表达(CD16:26.9vs对照组29.8;CD68:22.3vs对照组25.2)。养心氏能够以剂量依赖的方式抑制ox-LDL所致的THP-1源性巨噬细胞分泌MCP-1和MIF,随着养心氏刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌减少。结论养心氏可能通过抑制巨噬细胞炎性活化,抑制巨噬细胞向促炎表型转化进而抑制动脉粥样硬化的形成和发展。; 侯亮路英进丁彦春; 关键词：动脉粥样硬化养心氏单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞移动抑制因子

急性冠状动脉综合征患者危险因素的性别差异被引量：11: 2015年; 目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者危险因素的性别差异,为不同性别冠心病患者的临床防治工作提供理论依据。方法:选取2012-03-2014-01在大连医科大学附属二医院心内科住院治疗,符合ACS诊断标准并经过冠脉造影及冠脉支架植入术的1 269例患者,收集患者基本资料、相关病史及血管造影结果,按性别、年龄血脂水平分组,对其冠心病危险因素、血脂水平、冠状动脉病变特点进行统计学分析。结果:女性ACS患者的平均年龄为(68.0±8.5)岁,男性(62.3±11.2)岁,女性的发病年龄晚于男性(P<0.05);ACS伴高血压和糖尿病的女性患者多于男性患者,而有吸烟史的男性明显多于女性(P<0.05);女性患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Apo-a、Apo-b、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)的平均值均高于男性患者(P<0.05),LDL-C/HDL-C比值与之相反(P<0.05);女性ACS患者HDL-C水平正常的比例均高于同龄组男性,男性HDL-C降低的比例显著高于女性(P<0.05),而HDL-C水平与冠脉病变严重程度的无明显相关性(P>0.05);年龄>55岁患者中non-HDL-C<3.37mmol/L组和non-HDL-C≥3.37mmol/L组有显著性别差异(P<0.05),而年龄≤55岁患者无此差异(P>0.05),non-HDL-C水平与冠脉病变严重程度的相关性亦无明显性别差异(P>0.05)。结论:年龄≤55岁的女性ACS发病率低于同龄组男性,当年龄>55岁时,女性ACS的发病率显著升高;高血压病和糖尿病对女性ACS患者的影响高于男性,而吸烟史对男性ACS患者的影响则高于女性,家族史和体重指数无明显性别差异;ACS患者血脂紊乱存在性别差异;HDL-C和non-HDL-C水平与冠状动脉病变严重程度的相关性无明显性别差异。; 路英进曲艳武侯亮丁彦春; 关键词：急性冠状动脉综合征血脂性别

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侯亮

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