周良
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 芒果苷改善高果糖所致HepG2细胞内甘油三酯沉积机制研究
- 2015年
- 目的研究芒果苷改善高果糖诱导的Hep G2细胞内甘油三酯沉积的可能机制。方法低糖(1 g/L葡萄糖)条件下培养的Hep G2细胞分为对照组(1 g/L葡萄糖,无果糖)、果糖组(1 g/L葡萄糖+30 mmol/L果糖)、果糖+芒果苷组(同时加入葡萄糖浓度1 g/L+30 mmol/L果糖+不同剂量的芒果苷,使其药物终浓度分别为6.25、12.5、25、50μmol/L),药物干预24 h之后,油红O染色观察细胞内脂滴的沉积情况,酶法测定细胞内甘油三酯(TG)的含量,Real-time PCR检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、肝型丙酮酸激酶(LPK)、二酯酰甘油酰基转移酶2(DGAT-2)mRNA表达的变化。结果油红O染色结果显示,与对照组相比,果糖组的Hep G2细胞脂滴显著增多,细胞内TG含量也明显升高(P<0.05)。与果糖组对比,低剂量的芒果苷对果糖导致的细胞内脂滴的沉积无影响,较高剂量的芒果苷(25μmol/L和50μmol/L)使细胞内的脂滴数量明显减少,细胞内TG含量显著降低(P<0.05),以50μmol/L的芒果苷干预效果最好。Real-time PCR结果显示,与对照组相比,果糖组Hep G2细胞ChREBP、SREBP-1c、LPK、DGAT-2 mRNA明显升高,50μmol/L芒果苷能够下调Hep G2细胞ChREBP、LPK、DGAT-2 mRNA的高表达(P<0.05),但对SREBP-1c mRNA表达影响不明显。结论芒果苷能够改善高果糖诱导的Hep G2细胞内TG的沉积,可能与抑制脂质合成相关基因ChREBP、LPK、DGAT-2 mRNA的表达密切相关。
- 郑旭李丹阳赵元阳周良曹文富曹纬国姚玲王建伟
- 关键词：芒果苷果糖CHREBP
- 芒果苷改善高果糖所致自发性高血压大鼠肾间质纤维沉积的可能机制被引量：4
- 2015年
- 目的探讨芒果苷(mangiferin,MA)对高果糖引起的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)肾间质纤维沉积的影响及其可能的机制。方法 24只SHRs按随机单位组设计分组法分为对照组、果糖组、果糖+低剂量芒果苷(5 mg/kg)组和果糖+高剂量芒果苷(15 mg/kg)组。实验周期为7周,7周末处死大鼠,取血浆、肾脏组织。检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA)和肾组织甘油三酯含量,Masson染色后半定量评估肾间质纤维沉积的程度,Real-time PCR检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、CD68、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅳ型胶原蛋白α-Ⅳ链[collagen alpha-4(Ⅳ)chain,col4a4]、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,u PA)mRNA的表达,免疫组化检测肾脏u PA、PAI-1蛋白表达水平。结果与对照组比较,果糖组SHRs肾间质胶原纤维沉积率显著增加(P<0.01),而芒果苷(15 mg/kg)明显减轻果糖引起的SHRs肾间质胶原纤维沉积(P<0.05)。各组肾脏甘油三酯含量没有变化;肾组织MCP-1、CD68、α-SMA、col4a4、TGF-βmRNA也没有明显变化,但芒果苷(15 mg/kg)明显逆转果糖引起的u PA/PAI-1 mRNA比值的降低(P<0.05),同时降低高果糖引起PAI-1蛋白表达水平升高。结论芒果苷能改善高果糖所致SHRs肾脏间质纤维沉积,其机制可能与调控肾组织PAI-1、u PA有关。
- 周良赵元阳邢小忙潘永全姚玲李春丽姜蓉林雪梅王建伟
- 关键词：芒果苷
