王琮民
- 作品数：17 被引量：54H指数：4
- 供职机构：河北工程大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省科技计划项目邯郸市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理政治法律社会学更多>>
- 雌、雄性大鼠局灶性脑缺血-再灌注早期脑损伤的研究被引量：2
- 2016年
- 目的:研究性别对局灶性脑缺血-再灌注大鼠早期脑损伤的影响。方法:随机取雌、雄健康SD大鼠各12只,分别记为F组和M组,采用栓线法制作大鼠中动脉栓塞模型,于缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,采用TTC染色并测量各组大鼠脑梗死体积,采用新型荧光探针H2DCF-DA监测大鼠脑内活性氧自由基(ROS)阳性细胞数目并检测平均荧光强度。结果:缺血2 h再灌注24 h内,F组和M组大鼠的死亡率分别为8.33%和16.77%,差异无统计学意义(P>0.05);TTC染色显示,F组脑梗死体积为(21.42±3.54)%,M组为(40.01±4.92)%,F组小于M组(P<0.05);H2DCF-DA染色显示,F组和M组的脑缺血半暗带区ROS阳性细胞数目分别为8.56±1.89和19.04±1.37,F组少于M组(P<0.05),平均荧光强度分别为20.58±0.89和39.25±1.41,F组少于M组(P<0.05)。结论:雌鼠缺血-再灌注损伤在短期内较轻,其机制可能与雌性大鼠脑组织抑制氧自由基能力较强有关。
- 郭淑娟王琮民
- 关键词：性别因素脑缺血氧自由基
- 电针对脑梗死大鼠脑组织中BDNF/TrkB/PI3K信号通路的影响被引量：6
- 2022年
- 目的:探究电针对脑梗死大鼠脑组织中脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶/磷脂酰肌醇3激酶(BDNF/TrkB/PI3K)通路的影响。方法:采用改良线栓法构建脑梗死大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组15只,另随机取15只大鼠作为假手术组;抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠经右侧脑室注射10μg/kg K252a,电针组、电针+抑制剂组大鼠对百会、风府、心俞、内关4个穴位进行电针干预,1次/d,连续干预7 d。干预结束后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法分析大鼠脑梗死面积;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清IL-8、TNF-ɑ、IL-2水平;Western blotting法检测大鼠脑组织中BDNF/TrkB/PI3K通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积及血清IL-8、IL-2、TNF-ɑ含量均明显升高(P<0.05),BDNF、TrkB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积及血清IL-8、IL-2、TNF-ɑ含量均明显降低(P<0.05),BDNF、TrkB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT均明显升高(P<0.05);抑制剂组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积及血清IL-8、IL-2、TNF-ɑ含量均明显升高(P<0.05),BDNF、TrkB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT均明显降低(P<0.05);电针+抑制剂组大鼠各指标与模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积及血清IL-8、IL-2、TNF-ɑ含量均明显升高(P<0.05),BDNF、TrkB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT均明显降低(P<0.05)。结论:电针可通过激活BDNF/TrkB/PI3K信号通路,减轻脑梗死大鼠脑组织炎症反应,改善神经功能。
- 王琮民闫纪琳李海涛牛丽辉王敏苗玲
- 关键词：脑梗死脑组织
- 足月胎儿骨松质金属微量元素的应用性检测
- 2010年
- 目的:检测与比较足月胎儿不同部位干骨骨松质中Ca、Fe、Zn、Cu以及Mn等金属微量元素的含量,为相关研究提供基础资料。方法:收集30例足月胎儿新鲜腰椎、股骨头、髂骨以及胸骨的骨松质标本,采用火焰原子吸收分光光度法检测。结果:腰椎骨松质中Ca、Cu、Zn、Fe、Mn干骨含量分别为5663.12、0.28、84.11、15.15和0.28μg/g,髂骨骨松质分别为6246.11、0.35、93.83、19.52和0.09μg/g,股骨头骨松质分别为5379.76、0.26、73.91、14.59和0.18μg/g,胸骨骨松质分别为3519.63、0.52、74.35、22.25和0.45μg/g。结论:Ca、Cu、Zn、Fe、Mn5种金属微量元素在腰椎、股骨头、髂骨以及胸骨骨松质中的含量存在差异。
- 关华张纯清王琮民张莽
- 关键词：铜锌钙铁骨松质足月胎儿
- 基于企业管理视角的养老服务机构人才队伍建设问题研究
- 2022年
- 为积极应对人口老龄化,满足多样化多层次养老服务需求,必须大力加强养老服务人才队伍建设。为此,本文从企业管理视角,分析了养老服务人才培养和管理中存在的问题,探讨了养老服务人才培养的有效路径和策略,以期为养老服务人才队伍建设和发展提供依据。
- 吕晶王琮民王险峰姚春霞颜贺欣
- 关键词：企业管理养老服务机构人才队伍建设
- 养老服务人才培养困境与多元化培养策略研究——以河北省邯郸市为例
- 2024年
- 河北省人口老龄化高于全国平均水平。养老服务人才是养老服务的践行者,也是保障老年人晚年生活质量的重要因素。基于河北省老龄化形势,从需求量、需求度、需求紧迫性三个维度阐述人才培养的必要性,从基本特征、专业能力、人才培养、体系建设等方面总结我省养老服务人才现状及培养困境,并多角度、多元化提出建议和对策,以期为壮大养老服务人才队伍,提高服务质量提供理论依据。
- 张春吕晶王琮民
- 依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1表达的影响被引量：13
- 2024年
- 目的探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、内皮素-1(ET-1)表达及动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取河北省邯郸市中医院2020年12月至2022年8月收治的急性脑梗死患者140例,按随机数字表法分为联合组和对照组,各70例。两组患者均予丁苯酞氯化钠注射液,联合组患者加用依达拉奉右莰醇注射液,均治疗14 d。结果联合组总有效率为91.43%,显著高于对照组的68.57%(P<0.05)。治疗后,两组患者的颈动脉内中膜厚度、斑块面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(MRS)评分及血清MCP-1、ET-1、丙二醛、超氧化物歧化酶水平均显著降低(P<0.05),且联合组均显著低于对照组(P<0.05);联合组和对照组患者治疗期间不良反应发生率相当(12.86%比14.29%,P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效良好,可有效改善患者的神经功能缺损情况、颈动脉粥样硬化斑块稳定性及内皮功能,降低氧化应激水平,提高生活质量,且安全性良好。
- 杨华英崔娅晖郑连红王琮民
- 关键词：丁苯酞氯化钠注射液单核细胞趋化蛋白-1
- R(+)普拉克索对脑缺血再灌注大鼠早期脑损伤保护作用
- 2016年
- 目的研究R(+)普拉克索(R+PPX)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠早期活性氧(ROS)生成的影响,探讨R+PPX对CIR早期大鼠脑组织的保护作用,为缺血性脑卒中的有效治疗提供实验依据。方法采用线栓法建立大鼠CIR模型,缺血时间2h后,采用抽签方法将100只健康雄性大鼠分为假手术组(A组,n=20)、CIR组(B组,n=30)、R+PPX注射CIR组(C组,n=50)3组。于再灌注8和24h时,行TTC染色,LOZEX-F扫描计算脑梗死体积百分比;采用二氯荧光素(H2DCF-DA)探针监测大鼠脑内ROS阳性细胞数目和荧光强度。结果制作CIR模型的过程中,A、B、C 3组大鼠的肛温、心率、动脉压指标差异无显著性(P>0.05)。A组未出现脑梗死,再灌注8h时,C组脑梗死体积明显小于B组(F=15.32,P<0.05),但再灌注24h时,B组脑梗死体积百分比与C组比较,差异无显著意义(P>0.05)。再灌注8h时,C组ROS阳性细胞数明显少于B组(F=25.72,P<0.05),但再灌注24h时,B、C两组的ROS阳性细胞数差异无显著性(P>0.05)。结论 R+PPX预处理可以明显减少CIR早期大鼠体内的ROS生成水平及脑梗死体积,从而对CIR早期脑损伤起到保护作用。
- 郭淑娟王琮民
- 关键词：再灌注损伤活性氧
- 姜黄素通过调节自噬改善睡眠剥夺小鼠认知功能及抑郁样行为的作用
- 2025年
- 目的分析姜黄素对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力、抑郁样行为及海马组织内自噬蛋白、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝苏氨酸激酶(serine kinase,AKT)通路蛋白的影响,探讨姜黄素拮抗睡眠剥夺诱导的认知功能及抑郁样行为的作用机制。方法通过“改良平台水环境”法制备剥夺睡眠小鼠模型,实验分为正常对照组、睡眠剥夺组及姜黄素组。姜黄素组腹腔分别注射姜黄素10和20 mg/kg,正常对照组和睡眠剥夺组腹腔注射等体积的0.9%氯化钠。每日1次,持续7天。水迷宫实验测量各组小鼠的认知功能;敞箱实验、糖水偏好实验评估各组小鼠的抑郁样行为;蛋白印迹法分析海马组织内自噬蛋白:Bcl-2同源结构域蛋白抗体(Beclin 1)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)/微管相关蛋白轻链3I(LC3I)的含量,磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)/PI3K、磷酸化丝苏氨酸激酶(p-AKT)/AKT的含量。结果与正常对照组比较,睡眠剥夺小鼠逃避潜伏期[(43.79±6.17)s]延长,穿越平台数[(10.48±1.28)次]减少(均P<0.01);穿越格子数(53.27±7.99)、直立次数(45.63±6.56)、糖水偏好率[(32.61±4.97)%]均降低(均P<0.01);海马组织内Beclin 1(1.58±0.16)、LC3Ⅱ/LC3I(1.21±0.16)水平均上升(均P<0.01),p-PI3K/PI3K(0.26±0.03)及p-AKT/AKT(0.40±0.05)水平均下降(均P<0.01)。与睡眠剥夺组比较,姜黄素组逃避潜伏期[(31.89±3.81、27.01±3.41)s]缩短,穿越平台数[(16.57±1.90、20.26±2.55)次]增加(均P<0.01);穿越格子数(95.39±13.88、114.76±14.94)、直立次数(74.32±7.99、86.25±9.42)、糖水偏好率[(43.09±5.46、51.89±7.38)%]均升高(均P<0.01);海马组织内Beclin 1(1.07±0.11、0.92±0.10)、LC3Ⅱ/LC3I(0.89±0.11、0.72±0.11)水平均下降(均P<0.01),p-PI3K/PI3K(0.51±0.06、0.61±0.06)及p-AKT/AKT(0.59±0.06、0.68±0.07)水平均上升(均P<0.01),且呈剂量依赖性。结论姜黄素能提高睡眠剥夺小鼠的认知功能并减轻抑郁样行为,这与其激�
- 孙婷婷王琮民董静单铁强宋亚娟祁皎
- 关键词：姜黄素睡眠剥夺抑郁样行为自噬PI3K/AKT通路
- 替罗非班在脑梗死不同时期的安全性及对血小板活化的影响被引量：14
- 2018年
- 目的探讨替罗非班在脑梗死不同时期的安全性及对血小板活化的影响。方法 120例脑梗死患者被随机分为脑梗死急性期组、脑梗死亚急性期组和对照组。对照组接受阿司匹林+胞二磷胆碱治疗,脑梗死急性期及亚急性期组接受72h的替罗非班+胞二磷胆碱治疗后,再继续行对照组治疗方案。各组分别于替罗非班治疗前及治疗后,行血小板计数、血尿、便血及血浆凝血酶原时间(PT)检查,同时采用NIHSS评分进行神经功能评定,采用ELISE检测P选择素表达水平,于治疗后第2天行头颅CT检查。结果在替罗非班治疗结束后,脑梗死急性期组和对照组均未见血尿、便血及颅内出血,3组血小板计数及PT均差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死急性期组NIHSS评分及P选择素均较亚急性期组及对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班在脑梗死急性期及亚急性期应用是安全的,能降低血小板的活化,且在脑梗死急性期具有治疗作用。
- 杨直堂苏进营刘志军王琮民王友明盛学文刘保国
- 关键词：脑梗死急性期替罗非班安全性血小板活化
- 丙酮酸乙酯调控TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路对缺氧缺血新生大鼠海马神经元焦亡的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探究丙酮酸乙酯(EP)调控硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠海马神经元焦亡的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平(8 mg·kg^(-1))组,EP低、高剂量(1.5、3.0 mg·kg^(-1))组,EP(3 mg·kg^(-1))+白藜芦醇(Res,30 mg·kg^(-1),TXNIP抑制剂)组。通过左颈总动脉结扎及缺氧处理构建HIBI大鼠模型,于造模24h后开始ip给药,每天1次,连续2周。采用Longa评分对各组大鼠神经功能损伤进行评估;ELISA法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量;透射电子显微镜下观察大鼠海马超微结构;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织中TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组Longa评分、海马组织IL-1β和IL-18水平、神经元凋亡指数(AI)、以及TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著增加(P<0.05),神经元损伤、海马组织病理学程度明显增加;与模型组比较,尼莫地平组和EP低、高剂量组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),神经元损伤、海马组织病理学程度明显改善;与EP高剂量组比较,EP+Res组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),神经元损伤、海马组织病理学程度改善更明显。结论EP可能通过抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路来减轻HIBI新生大鼠海马神经元焦亡。
- 申慧英郝月梅李晓静乔素兰王光祖郑连红王琮民布兰娜
- 关键词：丙酮酸乙酯缺氧缺血性脑损伤
