王勇
- 作品数：6 被引量：0H指数：0
- 供职机构：保定市第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 糖尿病视网膜病变患者醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对其神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响
- 2021年
- 探讨醛糖还原酶(AR)与晚期糖化终产物受体(RAGE)对糖尿病视网膜病变(DR)患者神经细胞凋亡、自噬与高尔基应激水平的影响。 方法:实验选择 45 只 C57BL / 6J 小鼠,分为对照组(n = 15)、模型组(n= 15)与观察组(n= 15),分析 AR 与 RAGE 对于 DR 神经细胞凋亡、自噬与高尔基应激水平所造成的影响。结果:对照组早期凋亡率明显低于模型组( t= 23.1928,P = 0.0000<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显低于模型组( t= 15.7587,P= 0.0000<0.05)。 对照组早期凋亡率明显低于观察组( t = 14.0819,P = 0.0000<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显低于观察组( t= 20.6874,P= 0.0000<0.05)。 模型组早期凋亡率明显高于观察组( t= 5.7055,P= 0.0000<0.05)。 模型组中晚期凋亡率明显高于观察组( t= 2.4920,P= 0.0189<0.05)。 结论:通过抑制 AR 与RAGE 能够预防 DR 发生,而降低 AR 与 RAGE 体内表达情况,可有效改善 DR 视力情况的同时,还能够对神经细胞凋亡、自噬及高尔基应激水平发生,对临床控制 DR 起着积极意义,适宜推广。
- 王雅清李红敏张茜玉王莉王勇刘永胜庞英杰
- 关键词：糖尿病视网膜病变醛糖还原酶晚期糖化终产物受体神经细胞凋亡
- 前房型珍珠样虹膜囊肿一例
- 2009年
- 男患，14岁。主因左眼内出现新生物2月余，于2007年11月20日入院。2006年9月患者左眼曾被小刀戳伤，当时就诊于当地医院给予手术治疗（具体治疗不详）。检查：右眼视力：1．2；左眼视力：0．5。左眼结膜无充血，角膜透明，9点为角巩膜缘可见陈旧性瘢痕，6点处虹膜可见3mm×3mm白色肿物，表面有色素沉着（图1）。余查体未见异常，眼压：左眼：15mmHg。诊断：左眼虹膜囊肿。于11月22日在局麻下行左眼虹膜囊肿摘除术。
- 李颖浩李一王勇
- 关键词：虹膜囊肿前房型右眼视力囊肿摘除术角巩膜缘色素沉着
- 血清mi R939-和mi R15b-表达与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性分析
- 2024年
- 目的 分析血清miR-939和miR-15b表达与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性。方法 选取2021年1月至2022年10月在保定市第二医院进行诊治的2型糖尿病患者176例作为研究对象。根据研究对象根据是否发生DR及病变程度分为无DR患者74例(NDR组)、非增殖型DR患者62例(NPDR组)、增殖型DR(PDR)患者40例(PDR组)。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-939、miR-15b相对表达水平,酶联免疫吸附试验法检测各组血管内皮生长因子(VEGF)水平,流式细胞术检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)和循环祖细胞(CPCs)计数百分比。比较3组患者血清miR-939、miR-15b、VEGF水平和ECs、EPCs、CPCs。采用Pearson相关性分析血清miR-939、miR-15b与VEGF、ECs、EPCs、CPCs的相关性。采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者发生DR的影响因素。结果 PDR组、NPDR组血清miR-939、miR-15b相对表达水平低于NDR组,而血清VEGF水平高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。PDR组、NPDR组ECs高于NDR组,而EPCs和CPCs低于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-939与VEGF、ECs呈负相关(r=-0.407、-0.613,P<0.05),与EPCs、CPCs呈正相关(r=0.481、0.486,P<0.05),血清miR-15b与VEGF、ECs呈负相关(r=-0.539、-0.625,P<0.05),与EPCs、CPCs呈正相关(r=0.451、0.483,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,2型糖尿病病程、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、VEGF、miR-939和miR-15b为2型糖尿病患者发生DR的影响因素(P<0.05)。结论 DR患者血清miR-939、miR-15b表达与VEGF、ECs、EPCs和CPCs密切相关,DR患者血清miR-939、miR-15b表达能够为其微血管损伤程度的早期判断与评估提供一定参考。
- 王雅清李红敏张茜玉王莉王勇刘永胜庞英杰
- 关键词：糖尿病视网膜病变微血管损伤
- 芦丁调控miR-155和HMGB1/RAGE通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎性反应的影响
- 2024年
- 目的:探讨芦丁对糖尿病视网膜病变大鼠炎性反应的影响及其机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组(0.9%氯化钠溶液灌胃)和芦丁低、中、高剂量组[分别以50、100、150 mg/(kg·d)芦丁灌胃],并取正常大鼠作为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃),每组20只,持续给药12周后,比较各组大鼠视网膜组织中伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡和微小RNA(miR)-155、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达水平,以及炎症因子水平。结果:对照组、模型组和芦丁低、中、高剂量组中伊凡斯兰渗透量分别为(1.61±0.31)μg/g、(12.84±1.24)μg/g、(9.85±0.62)μg/g、(6.80±0.53)μg/g、(2.87±0.51)μg/g,神经节细胞凋亡指数分别为(1.09±0.45)%、(30.96±2.50)%、(24.65±2.48)%、(18.61±1.41)%、(8.36±0.54)%,miR-155表达水平分别为(0.38±0.03)、(1.92±0.15)、(1.55±0.12)、(1.09±0.10)、(0.55±0.05),HMGB1 mRNA表达水平分别为(0.26±0.03)、(0.77±0.05)、(0.68±0.04)、(0.57±0.04)、(0.34±0.03),RAGE mRNA表达水平分别为(0.18±0.02)、(0.67±0.04)、(0.58±0.03)、(0.45±0.03)、(0.23±0.02)。模型组和对照组比较,伊凡斯兰渗透量、凋亡指数和miR-155、HMGB1、RAGE mRNA水平均升高(均P<0.05);芦丁低、中、高剂量组中上述指标呈剂量依赖性降低(均P<0.05)。模型组、对照组与芦丁低、中、高剂量组,芦丁各组的炎症因子水平低于模型组(均P<0.05)。结论:芦丁可保护糖尿病大鼠视网膜损伤,延缓视网膜炎症效应,其作用机制可能与抑制miR-155和HMGB1/RAGE通路有关。
- 王雅清王勇刘永胜
- 关键词：芦丁高迁移率族蛋白1晚期糖基化终产物受体炎性反应
- 醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对糖尿病视网膜病变患者造成的影响
- 2021年
- 讨论醛糖还原酶和晚期糖化终产物对糖尿病视网膜病变患者造成的影响。 方法:在试验中选择 C57BL / 6J 小鼠共 45 只,并根据试验的实际要求,将试验的小鼠分为三组,分别为观察组、模型组和对照组。 每组小鼠各 15 只,其中观察组小鼠在日常饮食中加入适当的依帕司他药物,模型组小鼠腹腔注射链脲佐菌素,对照组小鼠注射 0.9% 的氯化钠注射液。 比较三组小鼠在神经细胞凋亡上的具体情况。 结果:对照组及模型组在早期凋亡率和中晚期的凋亡率均高于观察组,且均 P<0.05;模型组小鼠的体质量与对照组小鼠和观察组小鼠相比明显偏低,P<0.05,具有统计学意义。 模型组小鼠的空腹血糖数值与对照组和观察组小鼠相比明显偏高,P<0.05,具有统计学意义;模型组小鼠视网膜神经元活性与对照组和模型组小鼠相比明显偏高,P<0.05,具有统计学意义。 结论:抑制醛糖还原酶和晚期糖化终产物可以有效预防糖尿病视网膜病变的发生,并有效改善患者的视力情况。
- 王雅清李红敏张茜玉王莉王勇刘永胜庞英杰
- 关键词：醛糖还原酶晚期糖化终产物受体糖尿病视网膜病变
- 醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响
- 2021年
- 针对醛糖还原酶和晚期糖化终产物受体对糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响进行研究。 方法:实验中使用 C57BL / 6J 小鼠,根据实验要求,将实验小鼠分为三组。 分析 1型链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型中探讨 AR 和 RAGE 对 DR 神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的影响。 结果:对照组早期凋亡率明显高于模型组,差异具有统计学意义( t = 2.3506,P = 0.0260<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显高于模型组,差异具有统计学意义 t= 2.9917,P = 0.0057<0.05)。 对照组早期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t= 4.3818,P= 0.0001<0.05)。 对照组中晚期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t= 5.1000,P = 0.0000<0.05)。 模型组早期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t =3.4580,P= 0.0018<0.05)。 模型组中晚期凋亡率明显高于观察组,差异具有统计学意义( t = 3.5064,P = 0.0016<0.05)。 结论:抑制 RAGE 和 AR 可预防 DR、降低 RAGE 和 AR 体内的表达可显著改善视力情况,并且可以抑制视网膜病变神经细胞凋亡、自噬和高尔基应激水平的发生。
- 王雅清李红敏张茜玉王莉王勇刘永胜庞英杰
- 关键词：醛糖还原酶晚期糖化终产物受体糖尿病视网膜病变神经细胞凋亡
