- PIK3CA过表达与鼻咽癌发生及预后的关系被引量：3
- 2017年
- 目的:分析磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)过表达与鼻咽癌发生及预后的关系。方法:对正常鼻咽黏膜、癌旁组织以及鼻咽癌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)与PIK3CA的表达状况进行检测,用免疫组织化学方法对其与肿瘤的发展关系进行深入分析;对肿瘤分期、预后与PIK3CA过表达之间的关系进行全面分析。结果:癌旁组织、鼻咽癌组织中pAkt、PIK3CA的表达明显升高(P<0.05)。PIK3CA过表达的程度和肿瘤临床分期之间存在显著相关性(T分期:r=0.437,P<0.01;N分期:r=0.318,P<0.05;临床分期:r=0.496,P<0.01)。与PIK3CA表达阴性者相比,PIK3CA表达阳性者有着更差的总生存预后(P<0.01)。结论:PIK3CA在鼻咽癌组织中呈现高表达,其与更差的临床分期及总生存预后呈显著相关。
- 姚霞张晶晶韩玲庞然
- 关键词：鼻咽肿瘤
- PET/CT中SUV值与鼻咽癌临床分期的相关性研究被引量：5
- 2017年
- 目的:研究鼻咽癌患者PET/CT中的鼻咽原发灶SUVmax(SUVmax-T)、转移淋巴结SUVmax(SUVmax-N)和鼻咽原发灶SUVmax与转移淋巴结SUVmax中取较大值(SUVmax值)与分期之间的临床意义。方法:收集54例初治鼻咽癌患者治疗前的临床资料及PET/CT中的SUVmax值,使用Spearman相关性分析比较PET/CT的SUVmax-T、SUVmax-N和SUVmax值与临床分期之间的相关性。结果:SUVmax-T与T分期、临床分期之间差异有统计学意义(P<0.05);SUVmax-N与N分期、临床分期之间差异有统计学意义(P<0.01);SUVmax与T分期、N分期、临床分期之间差异有统计学意义(P<0.01);SUVmax与病理类型之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PET/CT中SUVmax值与鼻咽癌临床分期有关。
- 姚霞张晶晶韩玲庞然
- 关键词：鼻咽肿瘤PET/CTSUVMAX
- 奈达铂和顺铂在局部晚期宫颈癌患者同步放化疗疗效比较被引量：12
- 2015年
- 目的 通过比较奈达铂或顺铂同步放化疗治疗对局部晚期宫颈癌患者的作用,探析上述两种药物的临床疗效.方法 分析2009年2月至2011年11月在本院接受治疗的54例局部晚期宫颈癌患者的临床资料.按随机数字表法将入选者分为DDP组（顺铂组）和NDP组（奈达铂组）两组,每组27例.比较两组患者的基线资料、近期疗效、远期疗效以及不良反应.结果 两组患者的一般资料包括性别、年龄、BMI、分期、病理比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.两组的有效率（RR）均为100％,其中NDP组的完全缓解（CR）率（74.1％）与DDP组（63.0％）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组≤60岁的患者中,CR率、1、2、3年的生存率、中位无进展生存期（PFS）比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;＞60岁患者中,1、2、3年的生存率、中位PFS比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,但是两组的CR率比较差异有统计学意义（P＜0.05）.在非血液学毒性上,NDP组发生恶心呕吐的几率、对于肾功能的影响明显比DDP组低（P＜0.05）;两组在肝功能受损上差异无统计学意义（P＞0.05）.在血液学毒性上,两组患者在贫血和白细胞下降发生率方面差异无统计学意义（P＞0.05）;NDP组发生血小板下降的几率明显比DDP组高（P＜0.01）,但是其主要体现在Ⅰ、Ⅱ级.结论 对于局部晚期宫颈癌的治疗,单药奈达铂与单药顺铂的同步放化疗的疗效相近,且顺铂的耐受性不及奈达铂。
- 付娟张爱云杨欣罗爱华姚霞尹宜发
- 吲哚-3-原醇对人肺癌细胞株A549的促凋亡和增殖抑制作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨吲哚-3-原醇(Indol-3-carbinol,I3C)对肺腺癌细胞株A549细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法将对数生长期的A549细胞分别用不同浓度的I3C处理(0、25、50、100μg/m L)。细胞培养72 h后,采用M TT观察I3C对A549细胞的增殖抑制作用;Annexin V-PI/FITC检测细胞凋亡;Western blotting检测细胞中PI3K、p-AKT、Bax、Bcl-2、Cleavage-PARP、Clevage-Caspase3蛋白的变化。结果 I3C可以呈浓度依赖性地诱导A549细胞的增殖抑制和凋亡,上调Bax和Cleavage-PARP、Cleavage-Caspase3表达,下调PI3K、p-AKT和Bcl-2,对AKT表达无明显影响。结论 I3C可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导A549细胞增殖抑制和凋亡。
- 付娟尹宜发姚霞杨欣
- 关键词：吲哚-3-原醇A549增殖凋亡PI3K/AKT
