雍敏
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫利达嗪诱导人卵巢癌细胞凋亡及其机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨多巴胺受体阻断剂硫利达嗪(thioridazine)对卵巢癌细胞株SKOV3、A2780增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法用不同浓度硫利达嗪(0、5、10、15、20μmol/L)作用SKOV3、A2780细胞,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞仪及DAPI染色检测细胞凋亡,DCFH-DA法染色检测ROS水平,彗星实验观察细胞核DNA损伤情况,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,Western blot检测P53、Bax、Bcl-2、细胞色素C、active Caspase-3蛋白的表达。结果硫利达嗪可抑制人卵巢癌细胞SKOV3、A2780的增殖,呈一定的剂量效应关系(P<0.05),浓度为15μmol/L时,可产生明显增殖抑制效应;流式细胞仪检测显示处理组(15μmol/L硫利达嗪作用24 h)凋亡率明显高于对照组(P<0.05);DAPI染色结果:处理组出现明显细胞核固缩、碎裂及凋亡小体;DCFH-DA染色处理组ROS水平升高(P<0.05);彗星实验结果提示处理组出现明显的DNA损伤;JC-1染色发现处理组线粒体膜电位较对照组下降(P<0.05);Western blot实验发现处理组P53、Bax、胞质细胞色素C、active Caspase-3表达上调,Bcl-2、线粒体细胞色素C表达下调。结论硫利达嗪可能通过诱导细胞内ROS升高损伤DNA,激活线粒体凋亡途径而诱导人卵巢癌SKOV3、A2780细胞凋亡。
- 雍敏田思朱江胡丽娜于廷和
- 关键词：硫利达嗪活性氧物质DNA损伤线粒体凋亡途径
- 腺病毒介导的CFTR过表达促进浆液性卵巢癌细胞的侵袭转移
- 囊性纤维化跨膜转导因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)属于ABC(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白家族,他们之...
- 徐娇雍敏李佳董晓静于廷和胡丽娜
- 关键词：腺病毒载体
- Mppa介导的光动力疗法诱导人卵巢癌细胞凋亡
- 2015年
- 目的探讨焦脱镁叶绿酸甲酯(methyl pyropheophorbide-a,Mppa)介导的光动力疗法(Mppa-PDT)抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性、触发其凋亡的机制。方法将处于对数生长期的人卵巢癌SKOV3细胞随机分为Mppa-PDT处理组(加光敏剂Mppa和LED光照处理)和对照组(空白对照、仅加光敏剂Mppa单药对照、仅接受LED单光对照)。Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,CCK-8法检测细胞活性;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;DAPI染色观察细胞凋亡的核的形态学改变;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(ROS)的产生;单细胞凝胶电泳观察DNA损伤情况;蛋白质印迹法检测p53、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化。结果 (1)Mppa-PDT能显著抑制人卵巢癌SKOV3细胞的活性,其抑制作用具有一定的剂量依赖性;(2)Mppa-PDT诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡率高于空白对照、单药对照和单光对照组(P<0.05),且空白、单药、单光3组对照组间凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);(3)Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,DAPI细胞核荧光染色可见细胞核深染的凋亡细胞;DCFH-DA荧光染色发现Mppa-PDT组细胞内ROS水平高于3个对照组;单细胞凝胶电泳显示Mppa-PDT组的DNA损伤情况高于3个对照组;蛋白质印迹法检测发现p53、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Mppa介导的光动力疗法能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性并诱发其凋亡,且伴随有DNA损伤及线粒体凋亡途径的激活。
- 田思雍敏朱江陈青白定群虞乐华于廷和
- 关键词：光动力疗法活性氧DNA损伤线粒体凋亡途径
