高玲
- 作品数：11 被引量：29H指数：3
- 供职机构：长春医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：吉林省教育厅科研项目吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 神经钙调蛋白介导IL-1β引起的皮层神经元损伤被引量：3
- 2013年
- 目的探讨神经钙调蛋白介导IL-1β引起的皮层神经元损伤。方法采用白细胞介素-1β(IL-β)诱导和NMDA诱导原代培养的胎鼠皮层神经元损伤;利用MTT法与LDH释放率测定及观察细胞生存力与损伤程度。结果不同浓度的白细胞介素-1β与NMDA对原代培养的大鼠脑皮质神经损伤具有剂量依赖性;通过乳酸脱氢酶释放率表明,白细胞介素-1β与NMDA均能够诱导神经细胞损伤;白细胞介素-1β与NMDA处理的原代培养大鼠皮层神经元经所发生的细胞凋亡数量与坏死的细胞数量明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经钙调蛋白参与介导IL-1β引起的神经细胞凋亡,是细胞凋亡信号通路中的重要分子。
- 高玲贺伟曹延平唐红张健于景龙李兴园
- 关键词：IL-Β神经元细胞凋亡
- 一种智能式可多角度喷淋的医疗消毒柜
- 本发明公开了一种智能式可多角度喷淋的医疗消毒柜，包括主柜体，所述主柜体的一侧通过销轴转动连接有柜门，所述柜门远离销轴一端的内壁上固定连接有电磁锁，所述主柜体上固定连接有与电磁锁对应的铁块，所述柜门的外壁上固定连接有识别模...
- 张淑芳高玲郑海筝张晨岳红吉璐王若南王冬
- 基于产教融合模式的高职药学专业学生职业素养提升路径研究
- 2023年
- 目前,高职学校已经占我国普通高等教育的“半壁江山”。职业教育从政府主体走向多元参与、从规模扩张走向内涵发展,由参照普通教育办学模式向企业社会参与、专业特色鲜明的类型教育转变。高职院校推行教育改革和加强学生职业素养教育面临新的挑战和机遇。本文主要分析了目前高职院校对职业素养教育重视不足的现状,以及校企合作在教学中的不充分发挥和职业素养教育发展受限的问题。并以高职院校药学专业为例,基于校企合作的模式和平台,结合自身教学和辅导员工作经验,参考文献,提出职业素养提升路径,旨在促进高职院校药学专业学生职业素养教育的发展和提高,为培养具有工匠精神的接班人提供有力支持。
- 于芷懿高玲
- 关键词：高职院校药学专业
- TNFα通过非神经钙调蛋白途径介导皮层神经细胞损伤
- 2014年
- 目的研究TNFα可否通过神经钙调蛋白导致皮层神经细胞损伤。方法选取2014年3—2014年8月该研究医室的实验大鼠48例为研究对象,通过对原代培养大鼠脑皮层神经细胞毒性的研究可以发现,MTT法和LDH释放率测定显示大剂量的促炎性细胞因子TNFα对皮质神经元具有损伤作用,Cs A可明显降低TNFα引起的LDH释放率的增加。结果神经钙调蛋白途径在TNFα引起皮质神经元损伤并不起主要作用,同时TNFα可通过非神经钙调蛋白途径引起神经元损伤。结论通过对原代培养大鼠脑皮层神经细胞毒性的研究可以发现,MTT法和LDH释放率测定显示大剂量的促炎性细胞因子TNFα对皮质神经元具有损伤作用,Cs A可明显降低TNFα引起的LDH释放率的增加,而TNFα单独作用不能明显降低LDH的释放率(P>0.05),差异无统计学意义。
- 高玲郑辉
- 关键词：TNFΑ介导皮层神经元MTT法
- 神经钙调蛋白在肿瘤坏死因子α诱导的星形胶质细胞损伤中的作用
- 2016年
- 目的探讨神经钙调蛋白在肿瘤坏死因子α（TNF—α）诱导的星形胶质细胞损伤中的作用。方法以1日龄的新生Wistar大鼠为实验动物，取大脑皮层脑组织培养星形胶质细胞，将培养的细胞完全随机分为对照组、TNF-α作用组、环孢素（神经钙调蛋白抑制剂）单纯作用组、环孢素和TNF-α联合作用组。对照组不加入TNF-α，TNF-α作用组加入100．00μg／L的TNF-α，环孢素单纯作用组加入1g／L的环孢素，环孢素和TNF-α联合作用组加入100．00μg／L的TNF-α和1g／L的环孢素，加入作用物后120min采用噻唑蓝比色法比较4组吸光度值、乳酸脱氢酶（LDH）释放率及细胞凋亡和坏死情况。结果TNF-α作用组星形胶质细胞吸光度值明显低于对照组（0．65±0．21比0．93±0．13），差异有统计学意义（P〈0．05），但环孢素和TNF-α联合作用组吸光度值与TNF-α作用组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；TNF—α作用组LDH释放率明显高于对照组[（38．5±0．8）％比（20．3±1．1）％]，差异有统计学意义（P〈0．01），但环孢素和TNF．仅联合作用组LDH释放率与TNF-α作用组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。TNF-α作用组细胞凋亡率和坏死率均明显高于对照组[（17．4±1．8）％比（7．8±1．2）％，（35．7±3．9）％比（5．2±0．7）％]，但环孢素和TNF-α联合作用组细胞凋亡率和坏死率与TNF-α作用组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TNF-α引起的星形胶质细胞损伤是通过非神经钙调蛋白途径实现的。
- 高玲苗军
- 关键词：星形胶质细胞
- 高职扩招背景下药学专业实用医学基础(一)教学实践探索被引量：1
- 2021年
- 高职扩招是新时代职业教育改革发展的重要战略。百万扩招是人才供给侧改革的需要,是加快人才强国战略的需要。高职扩招的学生具有来源多样化、文化基础薄弱、学习时间多变等特点。针对以上高职扩招学生的特点,本文在实用医学基础(一)的教学过程做出相应对策,如调整教学内容的难度、采用线上和线下教学相结合的模式、实施多维考核评价体系和多样化的教学手段以及合理地融入思政教育等措施;总结了春季学期的教学经验,以期在未来的高职扩招教学工作中,增加信息化教学手段,应用蓝墨云班课辅助教学,以期取得更好的教学效果。
- 高玲
- 关键词：教学实践
- 《实用医学基础》教学思考
- 2019年
- 《实用医学基础》课是我校药学专业课程改革的一门试点课。它是根据药学专业学生的岗位特点和职业定位而编写的教材。在教材的编写和教学过程中,将抽象复杂的教学内容变得直观具体,更具有应用性和实践性,便于学生理解,提升学生的学习效果和课堂教学质量,更好地实现药学专业人才培养目标。
- 高玲宋玉洁
- 关键词：药学专业教学质量
- 黄连素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤和炎症的改善作用及其机制被引量：15
- 2018年
- 目的:构建内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型,探讨黄连素对ALI的保护作用及其机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、黄连素+LPS组和黄连素组,每组10只。对照组小鼠给予生理盐水,LPS组小鼠通过滴鼻给予5mg·kg^(-1) LPS 6h,黄连素+LPS组小鼠在给予LPS的前5天灌胃50mg·kg^(-1)黄连素,黄连素组小鼠给予50mg·kg^(-1)黄连素灌胃5d。HE染色检测各组小鼠肺组织形态表现;检测各组小鼠肺湿干重比值;检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度和细胞渗出数;ELISA法检测各组小鼠BALF中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6)水平;超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测各组小鼠肺组织中活性氧(ROS)水平;线粒体膜电位检测试剂盒检测各组小鼠肺组织中线粒体膜电位;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比值。结果:与对照组比较,LPS组小鼠肺间质炎性细胞浸润增加,肺泡空间增大,肺泡壁增厚,小鼠肺湿干重比值明显升高(P<0.01),总蛋白质浓度升高(P<0.05),BALF中细胞渗透数增多(P<0.01),BALF中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.01),肺组织中ROS水平升高,线粒体膜电位降低(P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01);与LPS组比较,黄连素+LPS组小鼠肺组织炎性改变减轻,小鼠肺湿干重比值降低(P<0.05),总蛋白浓度降低(P<0.05),BALF中细胞渗透数降低(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.01),肺组织中ROS水平降低,肺组织中线粒体膜电位升高(P<0.05),肺组织中Bax/Bcl-2比值降低(P<0.01)。结论:黄连素可改善LPS诱导的小鼠ALI和炎症程度,其机制可能与降低肺组织中ROS水平和保护线粒体功能有关。
- 池明高玲吴巍巍张博儒王雷
- 关键词：内毒素急性肺损伤活性氧簇线粒体黄连素
- 一种检验科用的废弃物品处理装置
- 本发明涉及废弃物品处理技术领域，且公开了一种检验科用的废弃物品处理装置，包括箱体，所述箱体的顶部固定安装有延伸至箱体内部的下料筒，所述下料筒的顶部固定安装有下料斗，所述下料筒的内壁后侧固定安装有电机，所述电机的输出轴处固...
- 张淑芳高玲何丹阳袁兆新刘洋田小海孙吉凤王若南
- p53蛋白介导多巴胺受体激动剂阿朴吗啡对人神经母细胞瘤的抗氧化作用
- 2015年
- 目的探讨p53蛋白在非选择性多巴胺受体激动剂阿朴吗啡的抗氧化作用。方法采用不同浓度过氧化氢(H2O2)诱导人神经母细胞瘤细胞侏(SH-SY5Y)细胞损伤;Cell Titer-Blue TM荧光生存能力检测试剂盒测定细胞损伤程度。Western印迹检测蛋白表达变化。结果 SHSY5Y细胞经不同浓度的H2O2处理24 h后,细胞死亡率呈浓度依赖性,经0.7 mmol/LH2O2处理不同时间后,细胞死亡率具有时间依赖性;经不同浓度H2O2处理细胞6 h后,p53和p21蛋白水平呈浓度依赖性升高;0.7 mmol/L H2O2处理不同时间p53蛋白水平在1 h开始升高,6 h达高峰,以后逐渐下降但仍然保持较高水平持续至少达24 h;处理6 h后p21蛋白水平升高,持续24 h基本保持不变;APO从5~20μm均可抑制H2O2诱导的细胞凋亡,我们确定有效的浓度是10μm;0.7 mmol/L H2O2处理后升高的p53和p21蛋白水平被提前2 h加入的10μm APO所抑制。结论 APO通过降低p53蛋白水平实现抗氧化作用,为临床应用治疗阿尔海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化及衰老等提供实验依据。
- 高玲苗军
- 关键词：阿朴吗啡P53
