您的位置: 专家智库 > >

黄丽平

作品数:5 被引量:40H指数:3
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:福建省科技重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇睾丸
  • 2篇微气泡
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇血管
  • 1篇造影
  • 1篇脂质微泡
  • 1篇缺血
  • 1篇睾丸缺血
  • 1篇微泡
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管损伤
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇基质
  • 1篇基质金属

机构

  • 2篇福建医科大学

作者

  • 2篇薛恩生
  • 2篇林文荣
  • 2篇梁荣喜
  • 2篇李裕生
  • 2篇林文金
  • 2篇黄丽平
  • 1篇陈舜
  • 1篇俞丽云
  • 1篇陈志奎

传媒

  • 2篇中华超声影像...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
5 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
携抗基质金属蛋白酶-9抗体脂质微泡在评价兔睾丸缺血/再灌注损伤中的研究被引量:1
2016年
目的观察基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)在兔睾丸缺血/再灌注损伤(ischemical reperfusion injury,IRI)中的变化,探讨携抗MMP-9抗体靶向微泡(TMB9)评价睾丸IRI的可行性。方法制备普通脂质微泡(MB)和TMB9。选取24只大白兔,随机分为对照组(SH-1组和SH-2组,仅暴露精索)和中度缺血再灌注组(IRI-1组和IRI-2组,结扎一侧精索4h后再灌注2h),每组6只。SH-1组和IRI~1组术后直接取下术侧睾丸。SH-2组和IRI-2组在术前及术后均行MB和TMB,的双侧睾丸造影,随后取下IRI-2组术侧睾丸。造影时间~强度曲线分析造影结果。免疫组化观察及半定量分析睾丸组织MMP-9平均光密度值。结果术前SH-2组和IRI-2组睾丸的MB和TMR超声造影表现及各项造影参数差异无统计学意义(P〉0.05)。缺血再灌注后,IRI-2组术侧睾丸的TMB9超声造影较MB超声造影的达峰时间前移、峰值升高、下降延迟且平均造影时间长,差异均有统计学意义(P〈0.05)。SH-1组睾丸无明显MMP-9表达,IRI-1组睾丸可见明显的MMP-9表达。TMB9造影后IRI-2组术侧睾丸的MMP-9平均光密度值较IRI-1组术侧睾丸的MMP-9平均光密度值降低,两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论兔睾丸中度IRI的睾丸组织可见明显的MMP-9表达,TMB9能够应用于睾丸中度IRI的评价。
李裕生薛恩生梁荣喜林文金陈志奎黄丽平林文荣
关键词:睾丸再灌注损伤微气泡基质金属蛋白酶-9
超声造影评价睾丸微血管损伤的实验研究被引量:3
2015年
目的探讨超声造影及其量化分析技术评价睾丸缺血再灌注微血管损伤的方法。方法将24只成年健康大白兔随机分为对照组和微血管轻、中、重度缺血损伤组(Ⅰ组,包括Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅰ3组),每组6只。对照组暴露精索后穿线但不结扎,Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅰ3组术侧睾丸分别完全缺血2h、4h、6h后,复灌注2h。术前、术后分别进行双侧睾丸超声造影,分析各组造影参数:峰值强度(PI)、达峰时间(TP)、曲率(Slope)、平均渡越时间(MTT)、峰值减半时间(DT/2)和曲线下面积(Area)的变化。各组造影结束后,实验室检测血浆VWF、NO、ET-1含量。取术侧睾丸,行HE染色及免疫组化检查,对比观察各组病理变化。使用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果术前各实验组、对照组间术侧睾丸超声造影各参数无显著差别(P〉0.05)。术后,Ⅰ1组造影参数PI、Slope显著升高,TP、MTT明显延长,Area显著增大,与对照组相比有显著差别(P〈0.05),造影时间-强度曲线峰值明显升高、后移。Ⅰ2组造影参数PI、Slope进一步升高,DT/2显著延长,TP明显缩短,Area进一步增大,与对照组、Ⅰ1组相比差异有统计学意义(P〈0.05),造影曲线明显升高、前移且下降缓慢。Ⅰ,组术侧睾丸实质始终未见显影,造影曲线近似一条直线。各实验组血浆VWF、NO、ET-1含量均较对照组显著增高(P〈0.05),以Ⅰ2组含量最高,较Ⅰ1、Ⅰ3组显著升高(P〈0.05)。病理检查为各实验组随缺血程度加重,睾丸微血管扩张,红细胞淤积漏出、炎症细胞浸润逐渐增多,血管基底膜MMP-9表达逐渐增强。结论超声造影及其量化分析技术能够有效评价睾丸微血管损伤的程度。
林文金薛恩生俞丽云李裕生陈舜梁荣喜林文荣黄丽平
关键词:微气泡睾丸缺血再灌注损伤
共1页<1>
聚类工具0