曾海龙 作品数:6 被引量:30 H指数:4 供职机构: 广东药学院附属第一医院 更多>> 发文基金: 广东省自然科学基金 清远市科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 更多>>
连南瑶族糖尿病及糖尿病前期筛查及其危险因素分析 背景: 根据2010年杨文英教授的一项涉及我国31省的糖尿病流行情况的调查报告表明,我国的糖尿病患病人群已高达9240万。糖尿病有着非常复杂的发病机制,不仅与环境因素有关,还与遗传因素有关,是目前尚未被攻克的世界性医学... 曾海龙关键词:糖尿病 少数民族 GLP-1通过NOX4信号通路拮抗AGE诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤 被引量:4 2016年 【目的】探讨NOX4信号通路在胰高血糖素样肽-1(GLP-1)拮抗糖基化终末产物(AGE)诱导的内皮细胞氧化损伤的作用机制。【方法】实验组分为对照组、AGE组、AGE+GLP-1组、AGE+NOX4 si RNA组及AGE+阴性si RNA组,RTPCR检测NOX4 m RNA表达,Western Blotting技术检测NOX4蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率、ROS生成水平。【结果】与对照组相比,AGE可诱导细胞NOX4蛋白表达(P=0.001)及NOX4 m RNA表达(P<0.05)明显增高;加入GLP-1后,增高的NOX4蛋白(P=0.003)及NOX4 m RNA(P<0.05)明显下降。与AGE组相比,NOX4 si RNA可抑制AGE诱导的ROS生成(P=0.011)、细胞凋亡(P<0.05);阴性si RNA对AGE诱导的ROS生成(P=0.958)、细胞凋亡(P=0.169)无明显影响。【结论】GLP-1至少部分通过抑制NOX4蛋白表达拮抗AGE诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤。 孙慧琳 黄志秋 曾海龙 张艺能 莫旭旭 陈宏关键词:胰高血糖素样肽-1 人脐静脉内皮细胞 p38MAPK/eNOS信号通道在胰高血糖素样肽-1抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用 被引量:10 2016年 目的探讨p38MAPK信号通道在胰高血糖素样肽-1(GLP-1)拮抗糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用。方法实验组分为对照组、AGEs组、GLP-1组、AGEs+GLP-1组、AGEs+抑制剂组及AGEs+GLP-1+抑制剂组,western blot技术检测p-p38MAPK/p38MAPK、p-e NOS/e NOS蛋白表达情况,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率。结果与对照相比较,单独加入AGEs或GLP-1可分别导致p-p38MAPK蛋白表达水平明显上升(P=0.001)或下降(P<0.001);与对照组相比AGEs可显著降低p-e NOS表达水平(P=0.007),而予以GLP-1或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受抑制的e NOS蛋白表达水平再次显著升高(P=0.004);在AGEs组加入SB203580或GLP-1预处理后,AGEs诱导的细胞凋亡率均显著下降(P<0.001,P<0.001)。结论 GLP-1至少部分通过抑制p38MAPK蛋白磷酸化,上调磷酸化e NOS蛋白的表达,对人脐静脉内皮细胞起到抗凋亡的保护作用。 曾海龙 黄志秋 张艺能 孙慧琳关键词:胰高血糖素样肽-1 P38MAPK 人脐静脉内皮细胞 内皮细胞损伤 糖基化终末产物 连南瑶族县妇女孕中期甲状腺功能水平筛查 被引量:1 2015年 目的:评估连南瑶族县汉、瑶族妇女妊娠中期甲状腺功能水平,分析民族及地区差异性。方法选择孕13~28周连南地区汉、瑶族妊娠中期妇女110例,测量FT4、TSH、TPOAb水平,并与广州地区100例汉族妊中期妇女比较,探讨不同民族及地区甲状腺功能水平及其差异。结果广州地区孕中期妇女FT4水平较连南地区低(P<0.05),但其差异与民族无关;连南地区妊娠中期妇女TSH水平与广州地区差异无统计学意义(P>0.05);连南地区汉族、连南地区瑶族、广州地区汉族妊娠期妇女妊娠中期亚甲减发生率分别为3.5%、1.9%、2%,亚甲亢发生率为5.3%、3.8%、2%,甲减发生率为0%、0%、1%,甲亢发生率为0%、3.8%、1%,低甲状腺素血症发生率为5.3%、3.8%、10%,TPOAb阳性率为10.5%、3.8%、8%,但其差异均无统计学意义(P>0.05);TPOAb阳性组较阴性组甲功异常发生率明显增高(P<0.05)。结论连南地区汉、瑶族妇女甲状腺功能无民族差异,但FT4水平与广州存在地区差异;TPOAb阳性者,甲状腺功能异常发生率明显升高,因此有必要对妊娠期妇女筛查TPOAb。 李琼 刘一鸣 曾海龙 孙慧琳关键词:瑶族 甲状腺功能 孕中期 民族差异 p38MAPK-eNOS-N0信号通路在人脐静脉内皮细胞凋亡中的保护作用 被引量:9 2016年 目的探讨p38MAPK信号通路在胰高血糖素样肽1(GLP-1)拮抗人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法实验分为对照组、糖基化终末产物(AGE)组、GLP-1组、AGE+GLP-1组、AGE+SB203580组、AGE+GLP-1+SB203580组及AGE+GLP-1+L-NAME组,Western blot检测p-p38MAPK/p38MAPK、磷酸化内皮型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS/eNOS)蛋白表达情况,NO检测试剂盒(一步法)检测NO含量,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率。结果与AGE组相比,GLP-1预处理可诱导p-p38MAPK蛋白表达下降(P=0.000);与对照组比较,GLP-1或p38 MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受AGE抑制的eNOS蛋白表达或诱导的ROS水平分别显著升高(P=0.004)或下降(P=0.000);GLP-1预处理后,因AGE诱导的细胞凋亡率显著降低(P=0.000),而加入L-NAME后,GLP-1的抗凋亡作用显著减弱(P=0.002);GLP-1预处理后,细胞NO含量较单纯AGE组明显升高(P=0.000),而予以L-NAME后,细胞NO含量显著降低(P=0.011)。结论GLP-1可抑制p38 MAPK信号通路的活化,拮抗AGE对血管内皮细胞的氧化损伤;上调eNOS蛋白的表达,拮抗AGE诱导的内皮细胞NO生成障碍及细胞凋亡,从而延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生发展。 孙慧琳 黄志秋 曾海龙 张艺能 刘一鸣关键词:胰高血糖素样肽1 P38MAPK 人脐静脉内皮细胞 TBL结合LBL在内科学临床教学中的应用分析 被引量:7 2016年 目的:评估TBL结合LBL教学法在内科学教学中的应用效果。方法:以某高等院校2010级临床医学专业创新班60名学生为研究对象,随机分为TBL结合LBL组和LBL组,每组30人,进行内分泌系统弥漫性毒性甲状腺肿的教学,课前考察出勤率,教学结束后统一进行该章节知识测试及课程满意度调查问卷,对测试成绩和调查问卷的结果进行总结及统计学分析。结果:TBL结合LBL组章节知识测试成绩高于LBL组(P<0.05),TBL结合LBL组对课程教学的满意程度高于LBL组(P<0.05),TBL结合LBL组在课前5分钟的出勤率高于LBL组(P<0.05)。结论:TBL结合LBL教学法能有效提高学生的学习成绩,调动学生学习积极性,能作为传统教学的重要补充。 孙慧琳 黄志秋 曾海龙关键词:LBL教学法 内科学教学 GRAVES病