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利福平降低硝苯地平降压效果的案例分析: 目的探讨利福平与硝苯地平的药物相互作用及作用机制。方法临床药师通过一例伴高血压的肺结核病例用药发现问题,查阅病历资料及相关文献进行分析。结果利福平可引起硝苯地平血药浓度降低,可能与利福平对CYP3A4的诱导作用有关。结论...; 王金明陈旭丽杨赛成王石健洪伟勇; 关键词：利福平硝苯地平药物相互作用; 文献传递

利福平降低硝苯地平降压效果的案例分析被引量：5: 2014年; 目的探讨利福平与硝苯地平的药物相互作用及作用机制。方法临床药师通过查阅病历资料及相关文献,对1例伴高血压的肺结核病例的用药问题进行分析。结果利福平可引起硝苯地平血药浓度降低,可能与利福平对CYP3A4的诱导作用有关。结论临床医师应该加强对利福平药物相互作用的观察和研究,以促进抗结核药物的合理应用。; 陈旭丽王金明杨赛成王石健; 关键词：利福平硝苯地平药物相互作用

可达灵片致药物性肝损伤2例: 2021年; 病例1:1例68岁男性患者于2018年8月行心脏冠脉搭桥手术,术后规律服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片,服药期间未出现肝功能异常,2019年2月加用可达灵片(4.8 mg,tid)7 d后出现肝功能异常。病例2:1例55岁女性患者于2018年6月因冠状动脉粥样硬化性心脏病行冠脉造影术,院外规律服用麝香保心丸、瑞舒伐他汀钙片、厄贝沙坦片、琥珀酸美托洛尔缓释片、硫酸氢氯吡格雷片,服药期间未出现肝功能异常,2018年10月停用麝香保心丸,加用可达灵片(4.8 mg,tid)32 d后出现肝功能异常。2例患者均在服用可达灵片后出现肝功能异常,分别在停药和保肝治疗13 d和8 d后恢复正常。出院1周后复查示肝功能指标均正常。本文2例患者在加用可达灵片后出现的药物性肝损伤均为肝细胞损伤型,建议患者服用可达灵片时应密切关注身体变化,定期检查肝功能,避免不良反应的发生。; 魏静陈旭丽王石健汪佳兵; 关键词：药物性肝损伤药品不良反应

如何做到临床合理用药: 2005年; 1 不合理用药的现象和合理用药的任务随着化学合成、生物工程等科学技术的发展,用于临床的药品种类已达到7000多种,药物使用和选用的复杂问题也随之而来.早在七十年代,WHO就指出,当时全球有1/3的病人并非死于自然疾病,而是死于不合理用药[1].; 陈旭丽; 关键词：合理用药化学合成生物工程药学监护

临床药师参与救治万古霉素致急性肾功能衰竭的案例分析被引量：2: 2014年; 目的探讨临床药师在临床患者个体化给药方案设计的作用。方法临床药师参与1例万古霉素致急性肾功能衰竭的救治,对用药情况和肾功能衰竭的原因进行分析,并设计个体化给药方案。结果成功救治了1例万古霉素致急性肾功能衰竭的患者,患者症状改善明显,血清尿素氮和肌酐下降,肾功能恢复正常,痊愈出院。结论临床药师通过参与个体化给药方案设计,使患者获得优良的药学服务,同时也提高了医院的整体医疗水平。; 陈旭丽王金明王石健; 关键词：临床药师急性肾功能衰竭万古霉素案例分析

伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤动物模型的保护作用及机制被引量：6: 2020年; 目的:探讨伊托必利对氯吡格雷所致胃黏膜损伤大鼠模型的保护作用及可能的分子机制。方法:采用乙酸浆膜下注射法建立胃溃疡大鼠模型;60只胃溃疡愈合大鼠随机分成对照组、氯吡格雷组、0.5 mg·kg-1伊托必利组、1.0 mg·kg-1伊托必利组。伊托必利组大鼠分别给予0.5、1.0 mg·kg-1·d-1伊托必利灌胃,1 h后与氯吡格雷组大鼠同时再予8.0 mg·kg-1·d-1氯吡格雷灌胃,之后禁食6 h,其余组别均给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,连续灌胃30 d。观察胃黏膜组织病理变化,计算溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数;Western-blot检测胃黏膜组织cleaved Caspase-3、NF-κB、Occludin、ZO-1、p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达。结果:与对照组比较,氯吡格雷组大鼠溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数明显增大,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平明显升高,Occludin、ZO-1表达水平显著下降,差异比较均具有显著性(P<0.05);与氯吡格雷组比较,伊托必利两组大鼠的溃疡复发率、胃黏膜损伤指数和上皮细胞凋亡指数则显著减小,cleaved Caspase-3、NF-κB、p-p38、p-ERK蛋白表达水平显著降低,Occludin、ZO-1表达则显著增多,差异比较均具有显著性(P<0.05)。结论:伊托必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤具有一定的抵抗作用,机制可能与紧密连接蛋白表达上调及MAPK信号通路有关。; 王石健赵瑞曼陈旭丽; 关键词：伊托必利胃黏膜氯吡格雷紧密连接蛋白凋亡

miR-601在胃癌中的表达及其对胃癌细胞凋亡、侵袭的影响: 2021年; 目的探讨miR-601在胃癌中的表达及其对胃癌细胞凋亡、侵袭的影响。方法选取2018年8月至2019年8月台州市立医院收治的经病理学检查确诊为胃癌的30例患者的癌组织及相应癌旁正常组织标本;用转染试剂Lipofectamine 3000将miR-601抑制物(miR-601 inhibitor)和阴性对照序列(inhibitor NC)转染人胃癌细胞株AGS,并分为miR-601 inhibitor组和inhibitor NC组。采用qRT-PCR法检测miR-601在胃癌组织、癌旁正常组织、人胃癌细胞株AGS、HGC-27、MGC-803、正常胃细胞株GES-1以及miR-601 inhibitor组和inhibitor NC组中的相对表达量;采用MTT法检测两组细胞抑制率;采用流式细胞术检测两组细胞凋亡率;采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测两组细胞迁移率和细胞侵袭数;采用Western bolt法检测两组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白相对表达量。结果与癌旁正常组织比较,胃癌组织中miR-601相对表达量明显升高(P<0.01);与GES-1比较,其余3株胃癌细胞miR-601相对表达量均明显升高(均P<0.05);与inhibitor NC组比较,miR-601 inhibitor组miR-601相对表达量明显升高,转染miR-601 inhibitor后24、48、72 h时细胞抑制率均较低,细胞凋亡率明显增加,细胞迁移率明显降低,细胞侵袭数明显减少,MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量均明显降低(均P<0.05)。结论miR-601在胃癌组织及细胞系中表达升高,下调其表达水平后可促进胃癌细胞凋亡。; 王石健陈旭丽; 关键词：胃癌

IκB激酶β在肿瘤中的作用及其抑制剂的研究进展被引量：2: 2021年; 近年来,IκB激酶β(inhibitor kappa B kinaseβ,IKKβ)在肿瘤发生发展过程中的作用逐渐被发现。IKKβ通过作用多种分子通路参与肿瘤细胞增殖、存活等过程,抑制IKKβ已被确定为治疗癌症有希望的手段。研究人员开发一系列IKKβ抑制剂,发现它们能够有效抑制肿瘤的生长,但目前尚无IKKβ抑制剂投入到临床上治疗癌症。在这篇综述中,我们将介绍IKKβ介导肿瘤发生发展及主要IKKβ抑制剂的研究进展。; 陈旭丽魏静汪佳兵; 关键词：肿瘤

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陈旭丽

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