李雪飞 作品数:11 被引量:62 H指数:4 供职机构: 武汉大学人民医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 湖北省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
肾交感神经与左侧星状神经节消融后心肌梗死犬室性心律失常的比较 被引量:2 2018年 目的对比肾交感神经消融(RSNA)与左侧星状神经节消融(LSGA)对心肌梗死(简称心梗)后室性心律失常发生的影响。方法 24只健康成年家犬随机分为RSNA组(n=8)、LSGA组(n=8)和对照组(Control组,n=8)分别行RSNA、LSGA及假手术。测量术前(BS)及消融后60 min血压、心率,BS及消融后0、30、60 min心室有效不应期(ERP),测量之后结扎左前降支制备急性心梗模型,记录并比较心梗后1h内室性心律失常的发生情况。结果在基础状态下,三组之间血压、心率、心室ERP均无差异,消融后30及60min时与对照组相比,RSNA组和LSGA组心率均显著降低,各部位心室ERP均显著延长,但血压无差异,且RSNA组和LSGA组之间血压、心率、心室ERP均无差异。与对照组比较,RSNA组与LSGA组心梗后室性心律失常发生数均明显减少,但RSNA组与LSGA组之间无差异。结论 RSNA与LSGA均能减少心梗后室性心律失常。 孟冠南 余锂镭 黄兵 王梦龙 李雪飞 江洪关键词:心肌梗死 室性心律失常 交感神经 橙皮苷减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤所致的炎症反应 被引量:11 2016年 目的:探讨橙皮苷能否通过其抗炎作用减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)及橙皮苷组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注4h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态改变,量子点免疫荧光法荧光镜下观察心肌组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,ELISA法和Westen blot法分别检测心肌组织中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平及HMGB1的表达。结果:与I/R组相比,橙皮苷能减轻心肌组织损伤程度,降低心肌酶CK及LDH的水平,降低心肌组织炎症指标TNF-α和IL-6的含量及HMGB1的表达(P<0.05)。结论:橙皮苷能减轻心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制HMGB1的表达相关。 李雪飞 江洪 胡笑容 马瑞松关键词:橙皮苷 高迁移率族蛋白1 炎症 miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制 被引量:3 2017年 目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。 胡笑容 谢菁 马瑞松 廖芫熙 李雪飞 江洪关键词:心肌细胞 缺氧再复氧损伤 高迁移率族蛋白1 肿瘤坏死因子-α对心脏交感神经节的影响 2018年 目的探究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对心脏交感神经节的影响。方法 14只成年犬随机分为两组:实验组7只,将0.1ml TNF-α(0.1mg/ml)分别局部微量注射进入左侧心脏交感神经节(LSG)、右侧心脏交感神经节(RSG);对照组7只,将同等量的生理盐水分别局部微量注射进入LSG和RSG。电压递增式高频电刺激(频率20Hz,脉宽0.1ms)作用于LSG、RSG可分别引起血压升高、心率加快,以最大收缩压(SBP)改变代表LSG功能,以心率变化代表RSG功能。微电极固定在LSG、RSG之后,使用labChart Pro软件记录并分析神经活性的频率和振幅。分别记录基础状态和干预30min后LSG、RSG的神经功能和活性。结果与基础状态相比,实验组30min后LSG和RSG功能及神经活性显著升高(P<0.05),而对照组以上指标未见显著性改变(P>0.05)。30min后,实验组LSG、RSG功能和神经活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论 TNF-α可显著增强心脏交感神经节的功能和活性。 王振亚 王猛 孟冠南 李雪飞 王梦龙 黄兵 余锂镭 江洪关键词:心血管疾病 肿瘤坏死因子-Α 交感神经活性 IL-33对大鼠I/R损伤心肌炎症反应和细胞自噬的影响 被引量:2 2015年 目的探讨IL-33对心肌缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用及机制。方法将32只大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、IL-33组(n=6)及IL-33特异性受体(ST2)抑制剂组(anti-ST2组,n=6)。除假手术组外,其余各组采用结扎冠状动脉左前降支法建立I/R心肌损伤模型。假手术组仅麻醉、开胸、穿线,但不结扎。IL-33制模前30 min尾静脉注射IL-33 10μg,anti-ST2组注射anti-ST2 0.2 m L(1mg/m L)。再灌注4 h后取血清或心肌组织检测各组以下指标:1血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平:采用分光光度法检测;2心肌组织Th1型炎症因子(TNF-α、INF-γ、IL-6)和Th2型炎症因子(IL-4、IL-5、IL-13)水平:采用ELISA法检测;3心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量:采用Western blot法检测。结果 1LDH、CK水平:模型组均明显高于假手术组,IL-33组均明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组较模型组无统计学差异。2心肌组织炎症因子表达:Th1型炎症因子模型组及IL-33组均明显高于假手术组,IL-33组明显低于模型组,P均<0.05;anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。Th2型炎症因子模型组明显低于假手术组,IL-33组明显高于模型组,anti-ST2组与模型组比较无统计学差异;3心肌组织自噬蛋白LC3和beclin-1相对表达量:模型组明显高于、IL-33组明显低于假手术组;IL-33组明显低于模型组(P均<0.05);anti-ST2组与模型组比较无统计学差异。IL-33与anti-ST2组各观察指标均有统计学差异(P均<0.05)。结论 IL-33可通过抑制细胞过度自噬,减弱Th1型炎症反应,促进Th2型炎症反应而减轻心肌I/R损伤。 马瑞松 李元红 江洪 胡笑容 李雪飞关键词:心肌 缺血再灌注损伤 细胞自噬 炎症因子 阻断Nav1.8通道对右侧星状神经节的影响 2017年 目的研究利用电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8)特异性阻断剂A-803467局部阻断Nav1.8对右侧星状神经节(RSG)的影响。方法 24只成年家犬随机分为对照组(DMSO)、低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组6只,向RSG内局部分别注射0.1 m L DMSO和低(10 mmol/L)、中(15 mmol/L)、高浓度(20 mmol/L)的A-803467,并在注射前和注射后30 min测定由高频刺激RSG引起的最大心率的变化情况和RSG的神经活性频率和振幅变化情况。以刺激电压为横坐标,心率变化的最大百分比为纵坐标绘制出的电压-心率反应曲线以反映RSG的功能情况。结果在基础状态时,对照组和低、中、高浓度组的RSG功能和神经活性比较,差异均无统计学意义(P>0.05);在注射A-803467后30 min,可观察到电压-心率反应曲线明显钝化,RSG功能显著降低,RSG神经活性频率和振幅明显减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。且A-803467的浓度越高,电压-心率反应曲线钝化程度越大,RSG功能降低越显著,频率和振幅越小。结论阻断Nav1.8通道可以抑制RSG功能和神经活性,且阻断剂浓度越大,抑制效应越强。 王宇虹 王梦龙 李雪飞 周丽平 黄兵 周晓亚 余锂镭 江洪 夏豪关键词:阻断剂 自主神经系统 橙皮苷药理学作用机制及研究进展 被引量:28 2016年 橙皮苷作为中药陈皮的主要活性成分之一,其具有抗肿瘤、抗心律失常、舒张血管、调节脂质代谢、抗电离辐射等作用。同时,橙皮苷对心肌缺血、自发性高血压、阿尔茨海默病、帕金森病、Huntington舞蹈症、新生儿缺血缺氧性脑病、过敏性哮喘等具有良好的预防及治疗作用。本文详述橙皮苷在各种疾病中药理学作用机制。 李雪飞 江洪关键词:橙皮苷 抗肿瘤作用 心血管保护作用 神经保护作用 白介素33下调高迁移率族蛋白1保护大鼠缺血再灌注心肌的研究 被引量:1 2015年 目的探讨白介素33(IL-33)是否可以通过调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达保护大鼠缺血再灌注(I/R)心肌。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(SO)组(n=10)、I/R模型组(n=10)、IL-33组(n=6)、HMGB1抗体(HMGB1 Ab)组(n=6)。SO组大鼠开胸,左前降支(LAD)下穿线,但不结扎;其余3组制作大鼠I/R模型,IL-33组于造模前30 min予尾静脉注射IL-33 10μg,HMGB1 Ab组于造模前30 min予尾静脉注射IL-3310μg及HMGB1中和抗体。检测各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、HMGB1、总半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化Caspase-3、Bcl-2、Bax表达,定量检测SO组、I/R组、IL-33组心肌组织中HMGB1 mRNA。结果再灌注4 h后,IL-33可明显降低I/R大鼠血清LDH、CK水平,降低心肌组织TNF-α、IL-6、HMGB1、Bax的表达和Caspase-3活化(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);HMGB1可减弱IL-33的上述作用(P<0.05)。结论 IL-33可通过抑制心肌组织中HMGB1表达进而抑制心肌炎症反应和细胞凋亡,保护I/R心肌。 马瑞松 江洪 李元红 胡笑容 李雪飞关键词:心肌再灌注损伤 高迁移率族蛋白1 橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤所诱导心肌细胞凋亡的机制研究 目的:探讨橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的可能机制.
方法:24只SD雄性大鼠随机均分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组及橙皮苷组,每组8只.予0.5%羧基纤维素钠或橙皮苷混悬液灌胃3天后,... 胡笑容 李雪飞关键词:橙皮苷 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 实验药理 白介素33激活P38-MAPK通路保护心肌缺血再灌注损伤 被引量:5 2015年 目的:探讨白介素33(IL-33)是否通过调控P38MAPK通路影响心肌缺血再灌(I/R)损伤。方法:应用大鼠心肌I/R模型,将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、IL-33组、IL-33+SB230580(P38通路抑制剂)组。检测血清中LDH、CK水平及心肌组织中TNF-α、IL-6、总caspase-3、活化caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化P38(p-P38)表达。结果 :再灌注4 h后,IL-33可明显降低LDH和CK、TNF-α、IL-6、Bax的表达和caspase-3活化,增加Bcl-2、p-P38表达(均P<0.05);SB230580可以一定程度上减弱IL-33的作用。结论 :IL-33可以通过P38-MAPK通路抑制炎症反应和心肌细胞凋亡保护I/R心肌。 江洪 马瑞松 李元红 胡笑容 李雪飞关键词:心肌再灌注损伤 P38-MAPK 高迁移率族蛋白1