杨芳英
- 作品数：13 被引量：56H指数：6
- 供职机构：长沙市第四医院更多>>
- 发文基金：长沙市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-21在COPD患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义
- 目的：初步探讨miR-21在COPD患者外周血单个核细胞中的表达与外周血清IL-12p70浓度的相关性。
方法：选取2013年6月至2013年8月符合入选标准的COPD稳定期组23例、COPD急性期组19例、吸烟组...
- 杨芳英
- 关键词：外周血单个核细胞
- 文献传递
- 呼吸训练联合体外膈肌起搏对稳定期慢阻肺患者呼出一氧化氮水平的影响被引量：9
- 2020年
- 目的探究呼吸训练联合体外膈肌起搏对稳定期慢阻肺患者呼出气一氧化氮水平的影响。方法选取2018年8月至2019年8月本院收治稳定期慢阻肺患者共90例,将所选患者随机分为两组。对照组采用常规呼吸训练治疗,研究组患者在对照组的基础上采用呼吸训练联合体外膈肌起搏治疗方式。对两组患者经过治疗后患者呼出一氧化氮水平、治疗效果、治疗前后肺功能相关指标进行比较。结果研究组患者经过呼吸训练联合体外膈肌起搏治疗后,呼出一氧化氮水平均显著少于对照组(均P<0.05)。研究组治疗后1个月,第2秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1百分比(FEV1%)、第1秒呼气容积同肺活量(FVC)之间的比值(FEV1/FVC)以及6 min步行试验(6MWT)均显著高于对照组(均P<0.05)。研究组治疗效果显著高于对照组(P<0.05)。结论在稳定期慢阻肺患者中采用呼吸训练联合体外膈肌起搏有效地减少呼出的一氧化氮,对改善治疗效果以及患者肺部各项指标具有更加积极地作用。
- 杨芳英
- 关键词：体外膈肌起搏慢阻肺一氧化氮
- 高流量呼吸湿化治疗仪对老年低氧型呼吸衰竭病人呼吸指标及动脉血氧分压(PaO_(2))、痰液黏稠度等的影响
- 2022年
- 目的探究高流量呼吸湿化治疗仪对老年低氧型呼吸衰竭患者呼吸指标、动脉血氧分压(PaO_(2))、痰液黏稠度等的影响.方法选择长沙市第四医院2020年2月-2021年2月期间接诊的78例老年低氧型呼吸衰竭患者开展研究,按照随机抽签法分为对照组(n=39例)、观察组(n=39例).其中对照组进行常规对症治疗,观察组在常规对症治疗基础上辅以高流量呼吸湿化治疗仪,比较两组临床疗效,包括呼吸指标及动脉血氧分压(PaO_(2))、痰液黏稠度、实验室检查结果、预后情况等.结果治疗72h后,观察组CRP及NT-proBNP水平较对照组低,对比差异显著(P<0.05);观察组呼吸频率、PaO_(2)较对照组改善明显,对比差异显著(P<0.05);观察组痰液黏稠度改善效果优于对照组,对比差异显著(P<0.05);观察组APACHEⅡ评分较对照组低,对比差异显著(P<0.05).结论高流量呼吸湿化治疗的辅助效果更高,可有效减轻老年低氧型呼吸衰竭患者机体炎症反应,改善血气分析,促进呼吸顺畅,减少痰液形成,促进预后转归,值得优选.
- 娄可谢述吴杰杨芳英文璐李小平
- MiR-21在慢性阻塞性肺疾病患者外周血清和单个核细胞中的表达及临床意义被引量：9
- 2016年
- 目的:通过研究mi R-21在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血清及单个核细胞中的表达,探讨mi R-21在COPD发病中的意义及机制。方法:将研究对象分为健康对照组(n=41)和COPD组(n=49),收集两组外周血清,分离其外周血单个核细胞并收集临床资料。运用实时荧光定量PCR法检测各组外周血清及单个核细胞中mi R-21的表达水平。分析COPD组mi R-21与肺功能的关系,并对mi R-21与COPD患者一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)进行相关性分析。结果:COPD组外周血清及单个核细胞中mi R-21表达水平较健康对照组增高;COPD外周血清及单个核细胞中mi R-21差异表达与肺功能相关;COPD患者mi R-21表达水平与FEV1呈正相关。结论:COPD患者外周血清及单个核细胞中mi R-21表达升高可能与COPD发病过程及病情严重程度相关。
- 谢丽华杨芳英孙圣华
- 关键词：微小RNA-21外周血单个核细胞
- 血嗜酸性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病的临床研究进展被引量：6
- 2019年
- 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是常见的气道慢性炎症性疾病,其发病率在我国呈逐年上升趋势,预计2020年慢阻肺将是名列第三的疾病负担和死因,仅位于心脑血管疾患之后。美国每年花费50亿美元对慢阻肺患者进行治疗,而其中约60%用于治疗慢阻肺急性加重患者^([1])。数据表明,在我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率约为10%^([2])。慢阻肺急性加重气道炎症的复杂性提示疾病的异质性,根据气道炎症分型决定慢阻肺的个体化治疗是未来的发展方向。
- 李小平欧阳辉袁浩刘高纯杨芳英文璐
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病心脑血管疾患嗜酸性粒细胞慢性炎症性疾病急性加重
- COPD患者外周血单个核细胞中miRNA-181a及血清IL-1α的表达水平研究
- 杨柳杨芳英谢丽华孙圣华
- 过表达HMBOX1介导NF-κB/CCL2信号通路抑制COPD诱导的肺组织巨噬细胞浸润和活化
- 2024年
- 目的构建慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型并探讨过表达HMBOX1是否通过调节NF-κB/CCL2信号通路抑制COPD诱导的肺组织巨噬细胞浸润和活化。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、慢性阻塞性肺病组(COPD组)、慢性阻塞性肺病+过表达对照组(COPD+ov-NC组)和慢性阻塞性肺病+过表达HMBOX1组(COPD+ov-HMBOX1组),每组10只。采用持续香烟熏香加间断气管内注射脂多糖的方法建立COPD模型,并通过气管内滴注给予过表达HMBOX1腺病毒。采用Western blot检测大鼠肺组织HMBOX1、p-NF-κB和NF-κB蛋白表达;RT-qPCR用于检测大鼠肺组织HMBOX1和CCL2 mRNA表达;HE染色用于观察大鼠肺组织病理形态变化;采用ELISA检测大鼠血清和BALF中TNF-α、MIP-2、IL-1β和IL-10水平;免疫荧光用于检测大鼠肺组织CD11b+F4/80+细胞比例;流式细胞术用于检测大鼠肺组织F4/80+MHCⅡ+细胞和F4/80+CD80+细胞比例。结果Control组大鼠肺泡结构完整,未见炎性细胞浸润;COPD组和COPD+ov-NC组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润以及肺泡结构损伤;COPD+ov-HMBOX1组大鼠肺组织浸润的炎性细胞较少,肺泡结构损伤改善。与Control组相比,COPD组和COPD+ov-NC组大鼠肺组织中HMBOX1 mRNA和蛋白表达以及血清和BALF中IL-10水平显著降低,血清和BALF中TNF-α、MIP-2和IL-1β水平、肺组织中CD11b+F4/80+细胞、F4/80+MHCⅡ+细胞和F4/80+CD80+细胞比例以及肺组织中p-NF-κB蛋白和CCL2 mRNA表达显著升高;与COPD组和COPD+ov-NC组相比,COPD+ov-HMBOX1组大鼠肺组织中HMBOX1 mRNA和蛋白表达以及血清和BALF中IL-10水平显著升高,血清和BALF中TNF-α、MIP-2和IL-1β水平、肺组织中CD11b+F4/80+细胞、F4/80+MHCⅡ+细胞和F4/80+CD80+细胞比例以及肺组织中p-NF-κB蛋白和CCL2 mRNA表达显著降低。结论过表达HMBOX1改善COPD诱导的气道炎症和肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB/CCL2信号通路激活介导的肺组织巨噬细胞浸润和异常激活有关。
- 谢述杨芳英黄健刘艳丰
- 关键词：巨噬细胞浸润巨噬细胞活化
- 无创正压通气与HFNC治疗对慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者气管插管率及血钠、血钾水平的影响被引量：13
- 2020年
- 目的:分析无创正压通气与经鼻高流量湿化氧疗治疗对慢阻肺阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期伴呼吸衰竭患者气管插管率及血钠、血钾水平的影响。方法:选取我科收治的慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者85例,按不同吸氧方法分为两组,即44例患者经鼻高流量湿化氧疗(HFNC),作为HFNC组;41例患者经无创正压通气治疗,作为无创组。对比两组通气期间,出现气管插管例数及通气时间、住院时间、并发症发生率;并比较其血钠、血钾水平的变化差异。结果:HFNC组气管插管率和通气总不良反应发生率低于无创组,差异有统计学意义(P<0.05)。HFNC组、无创组患者呼吸支持时间、ICU居住时间、总住院时间以及通气后患者血钾、血钠水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与无创正压通气比较,经鼻高流量湿化氧疗治疗慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭者效果较好,并发症少,气管插管率低,为一种理想的、安全的通气方法。
- 杨芳英
- 关键词：无创正压通气慢阻肺急性加重期气管插管
- 黄连素介导NF-κB/LCN2信号通路改善COPD诱导的Th17/Treg细胞失衡
- 2024年
- 目的通过构建慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型,探讨黄连素是否通过调节NF-κB/LCN2信号通路改善COPD诱导的Th17/Treg细胞失衡。方法将50只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、慢性阻塞性肺病组(COPD组)、黄连素组(Berberine组)、黄连素+过表达对照组(Berberine+ov-NC组)和黄连素+过表达LCN2组(Berberine+ov-LCN2组),每组10只。Western blotting检测肺组织p-NF-κB、LCN2、IL-17和IL-10蛋白表达;HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化;流式细胞术检测大鼠外周血Th17/Treg细胞比例;ELISA检测大鼠血清中IL-17和IL-10水平。结果对照组大鼠肺组织结构完整;与Control组相比,COPD组大鼠肺组织结构损伤,肺组织中p-NF-κB和LCN2蛋白表达显著升高,外周血中Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例显著降低,血清中IL-17水平和肺组织中IL-17蛋白表达显著升高,血清中IL-10水平和肺组织中IL-10蛋白表达显著降低(P<0.05);与COPD组相比,Berberine组和Berberine+ov-NC组大鼠肺组织损伤改善,肺组织中p-NF-κB和LCN2蛋白表达显著降低,外周血中Th17细胞比例显著降低,Treg细胞比例显著升高,血清中IL-17水平和肺组织中IL-17蛋白表达显著降低,血清中IL-10水平和肺组织中IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05);与Berberine组和Berberine+ov-NC组相比,Berberine+ov-LCN2组大鼠肺组织损伤加重,肺组织中LCN2蛋白表达显著升高,外周血中Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例显著降低,血清中IL-17水平和肺组织中IL-17蛋白表达显著升高,血清中IL-10水平和肺组织中IL-10蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论黄连素治疗通过下调LCN2表达改善COPD大鼠肺损伤以及Th17/Treg细胞失衡,其机制可能与抑制NF-κB/LCN2信号通路有关。
- 杨芳英黄健刘艳丰
- 关键词：慢性阻塞性肺病黄连素
- PRSS3通过FGFR2激活JAK2/STAT3信号通路调节PD-L1表达促进非小细胞肺癌免疫逃逸
- 2024年
- 目的通过构建稳定敲减PRSS3以及在敲减PRSS3的基础上过表达FGFR2的A549细胞模型,探讨PRSS3通过FGFR2对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞免疫逃逸的影响及机制。方法A549细胞分为sh-NC组、sh-PRSS3组、sh-PRSS3+ov-NC组和sh-PRSS3+ov-FGFR2组,分别转染相应慢病毒。Western blot检测A549细胞中PRSS3、FGFR2、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3和PD-L1蛋白表达;CCK-8检测A549细胞增殖能力;Transwell检测A549细胞迁移和侵袭能力;将A549细胞与CD8+T细胞共培养,台盼蓝染色和流式细胞术检测CD8+T细胞的细胞活力和凋亡率;共培养细胞培养液上清中sPD-L1、IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B和穿孔素水平采用ELISA进行检测。结果与sh-NC组相比,sh-PRSS3组和sh-PRSS3+ov-NC组A549细胞中PRSS3、FGFR2、p-JAK2、p-STAT3和PD-L1蛋白表达以及A549细胞的增殖活性、迁移细胞数和侵袭细胞数显著降低,与A549细胞共培养的CD8+T细胞活力以及细胞培养液上清中IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B和穿孔素水平显著升高,细胞凋亡率以及细胞培养液上清中sPD-L1水平显著降低;与sh-PRSS3组和sh-PRSS3+ov-NC组相比,sh-PRSS3+ov-FGFR2组A549细胞中PRSS3、FGFR2、p-JAK2、p-STAT3和PD-L1蛋白表达以及A549细胞的增殖活性、迁移细胞数和侵袭细胞数显著升高,与A549细胞共培养的CD8+T细胞活力以及细胞培养液上清中IFN-γ、TNF-α、颗粒酶B和穿孔素水平显著降低,细胞凋亡率以及细胞培养液上清中sPD-L1水平显著升高。结论PRSS3通过上调FGFR2表达诱导NSCLC细胞免疫逃逸,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路诱导的PD-L1表达上调有关。
- 黄健石丹丹杨芳英
- 关键词：非小细胞肺癌免疫逃逸程序性死亡配体-1成纤维细胞生长因子受体2
