李晋娜
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 经鼻rhEPO对慢性脑缺血大鼠行为学及神经元凋亡的影响
- 目的： 观察人重组促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠慢性脑缺血后行为学及神经元凋亡的影响，探索rhEPO在慢性脑缺血大鼠神经保护作用的机制。 方法： 将60只健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组，2VO组（双侧颈总动...
- 李晋娜
- 关键词：慢性脑缺血经鼻给药行为学神经元凋亡
- 文献传递
- 慢性脑缺血大鼠rhEPO经鼻给药激活JAK2/STAT3通路及对Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对大鼠慢性脑缺血后JAK2/STAT3信号传导通路的影响,以及对Bcl-2和Bax表达的影响,分析rh EPO在慢性脑缺血中可能的作用机制。方法将60只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、2VO组(双侧颈总动脉结扎模型组)、2VO+rh EPO组、2VO+rh EPO+AG490(JAK2特异性拮抗剂)组、2VO+AG490组,每组12只。各组分别腹腔注射AG490(5 mg/kg)或等量的DMSO(AG490的溶媒),30 min后鼻腔缓慢注入rh EPO(150 U/125μl)或等量生理盐水。造模后3 d给药,每周1次,共8次。给药毕24 h后取脑组织标本,HE染色观察组织形态学变化。免疫组化法检测JAK2、P-JAK2(Tyr1007 1008)、STAT3、P-STAT3(Tyr705),以及Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞数。q RT-PCR法检测Bcl-2、Bax的m RNA表达水平。结果 (1)与假手术组比较,2VO组中P-JAK2和P-STAT3表达增强,Bcl-2、Bax的表达上调(P均<0.05)。(2)与2VO组比较,2VO+rh EPO组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达增强,并上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达(P均<0.05)。(3)与2VO+rh EPO组比较,2VO+rh EPO+AG490组可抑制rh EPO诱导的P-JAK2、P-STAT3表达,下调Bcl-2表达和上调Bax表达(P均<0.05)。(4)2VO+AG490组中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax的表达与2VO组和2VO+rh EPO+AG490组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 rh EPO可能通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,促进Bcl-2上调和Bax下调,减缓慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡。
- 李晋娜张金杨清洁郭军红
- 关键词：重组人促红细胞生成素JAK2/STAT3慢性脑缺血
- Hoffmann综合征1例临床及病理分析
- 2015年
- 甲状腺激素为人体细胞及组织器官代谢所必需,各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗可以引起隐秘起病的全身系统肌强直的肥大性肌病（发生于成人称为Hoffmann综合征、儿童称为DebreKocker-Semelaigne综合征）、多发性肌炎样综合征、不伴肌强直的肥大性肌病、不伴肌肥大的肌强直以及肌萎缩~[1]。同时存在肌肉痛性痉挛、肌肥大和肌强直的病人称为Hoffmann综合征,临床较为少见。
- 范剑剑张金李晋娜郭军红
- 关键词：甲状腺功能减退性肌病肌肉病理
