汪能
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
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- 消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆ET水平及血栓湿质的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:观察消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓(DVT)大鼠血浆内皮素(ET)水平及血栓湿质的影响。方法:将40只SD大鼠适应性喂养1周后,10只分为假手术组,30只建立深静脉血栓形成的动物模型(成功27例)。将造模成功的大鼠随机分为模型组、低分子肝素钠组(366.43 IU·kg-1·d-1)和消栓饮组(18.28 g·kg-1·d-1),每组9只,用药7 d后,观察比较大鼠血浆ET水平及血栓湿质。结果:消栓饮组、低分子肝素钠组、模型组的血浆ET水平及血栓湿质均明显高于假手术组;消栓饮组及低分子肝素钠组的血浆ET水平及血栓湿质均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);消栓饮组与低分子肝素钠组血浆ET水平及血栓湿质比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:消栓饮能有效纠正创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆ET水平的失衡,减少创伤性肢体深静脉血栓大鼠的血栓湿质。
- 张栋高山汪能李冬春黄永松胡拥王勇
- 关键词：深静脉血栓血浆内皮素
- 青藤碱调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对IL-1β诱导的关节软骨细胞自噬和凋亡的影响
- 2024年
- 目的探讨青藤碱(SN)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/UNC-51样激酶1(ULK1)信号通路对白介素-1β(IL-1β)诱导的关节软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法将关节软骨细胞分为Control组(正常培养)、IL-1β组(10μg/L的IL-1β诱导12 h)、L-SN、M-SN、H-SN组(在IL-1β诱导的基础上添加25、50、100μmol/L的SN)、SN+Compound C组(在H-SN组的基础上添加10μmol/L AMPK抑制剂Compound C)。MTT法、透射电子显微镜(TEM)、流式细胞仪分别检测SN对各组关节软骨细胞增殖、自噬、凋亡的影响;ELISA试剂盒检测各组细胞中COX-2、TNF-α、MMP-3、MMP-13的表达;蛋白印迹实验(WB)检测各组细胞中p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1蛋白水平。结果与Control组比较,IL-1β组关节软骨细胞的A 490值、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1蛋白水平降低,自噬空泡数、凋亡率、COX-2、TNF-α、MMP-3、MMP-13、p-mTOR/mTOR蛋白水平升高(P<0.05);与IL-1β组比较,L-SN组、M-SN组、H-SN组A 490值、自噬空泡数、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1蛋白水平升高,凋亡率、COX-2、TNF-α、MMP-3、MMP-13、p-mTOR/mTOR蛋白水平降低(P<0.05);与H-SN组比较,SN+Compound C组A 490值、自噬空泡数、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1蛋白水平降低,凋亡率、COX-2、TNF-α、MMP-3、MMP-13、p-mTOR/mTOR蛋白水平升高(P<0.05)。结论SN可以通过促进IL-1β诱导的关节软骨细胞自噬,抑制细胞凋亡,其机制可能是通过激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路实现的。
- 胡宏志汪能李娟李冰姚金龙
- 关键词：青藤碱雷帕霉素靶蛋白白介素-1Β关节软骨细胞凋亡
- 消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响被引量：10
- 2015年
- 目的观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组)。用药7 d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果用药7 d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P>0.05)。结论消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似。
- 汪能王勇张栋黄永松胡拥
- 关键词：6-酮-前列腺素F1Α静脉血栓
- 消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的影响
- 目的:通过消栓饮作用于创伤性肢体深静脉血栓模型大鼠,观察大鼠血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的变化,研究消栓饮对PGI2/TXA2的影响及与下肢DVT的相关性,探讨消栓饮防治创伤性肢体深静脉血栓的疗效及机理。方法:...
- 汪能
- 关键词：血浆TXB26-KETO-PGF1Α
- 文献传递
- 补肾活血方对脂多糖诱导的软骨细胞炎症损伤的影响
- 2024年
- 目的观察补肾活血方(BSHXF)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞炎症及凋亡的影响,探讨BSHXF治疗骨关节炎的作用机制。方法制备空白血清及BSHXF含药血清。采用LPS诱导C28/I2人正常软骨细胞,构建软骨细胞炎症模型。将细胞分为空白组、LPS模型组、LPS+BSHXF组,空白组以含10%空白血清的培养基培养,LPS模型组以含10μmol·L^(-1 )LPS和10%空白血清培养基培养,LPS+BSHXF组以含10μmol·L^(-1 )LPS和10%含药血清培养基培养。各组均干预48 h后,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞毒性,ELISA法检测细胞培养基上清液中IL-6、iNOS和COX2的水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-9、Bcl-2、Bax的表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路关键蛋白p-IκBα、IκBα、p-p65、p65的表达。结果与空白组相比,LPS模型组软骨细胞活力降低,细胞上清液中LDH水平升高,IL-6、iNOS和COX2的水平升高,细胞凋亡率增加,Cleaved-Caspase-9及Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值升高。与LPS模型组相比,LPS+BSHXF组软骨细胞活力增加,细胞上清液中LDH水平降低,IL-6、iNOS和COX2的水平降低,细胞凋亡率降低,Cleaved-Caspase-9、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值降低。结论BSHXF可提升LPS诱导的损伤软骨细胞的活性,减轻LPS对软骨细胞的毒性,减少炎症因子释放、抑制软骨细胞凋亡,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路,进而发挥软骨保护作用。
- 刘小丽章铮姚金龙汪能
- 关键词：补肾活血方骨关节炎软骨细胞炎症
