廖敏
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 自噬信号通路及与神经性疾病的关系
- 2015年
- 自噬是选择性的降解过程,细胞自噬有三种形式:大自噬、小自噬和分子伴侣自噬。自噬的分子发生机制和信号调控机制复杂,但m TOR-PI3K-Atg信号通路和Beclin1作为各种调控通路的重点发挥了至关重要的作用。自噬与AD、PD以及抑郁有密切的关系。
- 金明顺王睿任艳华张军明廖敏许朝进
- 关键词：细胞自噬神经性疾病BECLIN1信号调控机制分子伴侣降解过程
- 别孕烯醇酮对APPswe/PSEN1小鼠黑质多巴胺能神经元的影响被引量：5
- 2015年
- 目的评估别孕烯醇酮(APα)对阿尔茨海默病(AD)小鼠黑质(SN)酪氨酸羟化酶(TH)神经元数目的影响。方法 31只4月龄雄性小鼠采用免疫荧光染色观察和计算各种免疫阳性细胞的数目。结果双转基因AD小鼠(2×Tg AD)APα水平和TH神经元数目均明显减少,且出现在β-淀粉样斑块形成之前。给予APα处理可预防2×Tg AD小鼠SN总神经元、TH神经元和TH/5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)神经元数目的下降,但对纹状体TH神经纤维吸光度下降无影响。此外,APα能增加2×Tg AD小鼠新生成熟神经元的数目,但对新生胶质细胞数目无影响。结论 2×Tg AD小鼠体内低水平APα与多巴胺能神经元下降相关,外源性APα能够通过增加新生TH神经元的形成来恢复2×Tg AD小鼠TH神经元的下降。
- 张鹏戚双双谢明琦廖敏刘芬周鹏崔怀瑞孙臣友
- 关键词：黑质免疫荧光
- 阻断Notch信号通路降低1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤被引量：2
- 2017年
- 目的探讨Notch信号通路的缺失对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响。方法选用5月龄TH-Cre Rbpj基因敲除小鼠及野生型小鼠共48只,腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)模型,通过行为学、免疫组织化学和Western blotting等方法研究阻断Notch信号通路对MPTP诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤的影响。结果 MPTP处理的Rbpj CKO小鼠运动能力强于MPTP处理的野生型小鼠;Rbpj CKO小鼠黑质致密部神经元数目较野生型小鼠减少;MPTP处理后,野生型小鼠多巴胺能神经元数目明显下降,而Rbpj CKO小鼠多巴胺能神经元数目无明显改变;Western blotting结果显示,MPTP处理后Rbpj CKO小鼠和野生型小鼠Notch-1胞内结构域(NICD-1)的表达均明显增加,且Rbpj CKO小鼠表达量增加更为显著。结论Notch信号通路缺失导致多巴胺能神经元数量减少,阻断Notch信号通路可以降低MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。
- 王鹏翔池益利张婵牛雪园丁玉强廖敏
- 关键词：NOTCH信号通路多巴胺能神经元
