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张敏锐

作品数：4 被引量：8H指数：2
供职机构：青岛大学医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇羧基末端
  • 2篇裸鼠
  • 2篇结合蛋白
  • 2篇激酶
  • 2篇JURKAT...
  • 2篇SRC
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇鼠模型
  • 1篇迁移
  • 1篇转导
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺癌

机构

  • 4篇青岛大学
  • 2篇青岛大学医学...
  • 1篇济宁医学院

作者

  • 4篇张蓓
  • 4篇高美华
  • 4篇张敏锐
  • 4篇马宇
  • 2篇王冰
  • 2篇杨丽华
  • 1篇张树超
  • 1篇沈若武
  • 1篇孔滨
  • 1篇张姗
  • 1篇李宝林
  • 1篇朱学华
  • 1篇孙艺宁
  • 1篇王继燕

传媒

  • 2篇免疫学杂志
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
LAT棕榈酰化在裸鼠T系白血病细胞信号转导中的作用
2016年
目的建立人Jurkat淋巴细胞白血病裸鼠模型,观察Jurkat细胞在小鼠体内存活及增殖情况,研究T细胞活化连接蛋白(LAT)及其棕榈酰化在T细胞活化信号转导中的相关作用。方法将Balb/c纯系雌性裸鼠随机分为正常Jurkat组、正常LAT转染组、突变LAT转染组以及空白对照组,每组6只。连续2 d腹腔定量注射环磷酰胺后,实验组小鼠尾静脉注射人Jurkat细胞株5×106/只,对照组小鼠尾静脉注射等量PBS溶液。观察小鼠发病一般体征、体质量及外周血白细胞数量变化,濒死小鼠处死后取病理组织进行HE染色观察。流式细胞术(FCM)检测肿瘤细胞阳性率。结果接种肿瘤细胞后,实验组小鼠逐渐出现体质量减轻、弓背、精神萎靡等症状,外周血WBC计数逐渐增高,生存时间缩短。骨髓及肝脾组织可见肿瘤细胞浸润。流式细胞仪检测结果显示,正常LAT转染组肿瘤细胞阳性率高于其他各组。结论成功建立人Jurkat细胞裸鼠动物模型,从体内实验进一步证实LAT棕榈酰化促进T细胞活化增殖,而LAT棕榈酰化位点突变后,将阻碍T细胞活化信号的传递。
张敏锐高美华马宇张蓓
关键词：T淋巴细胞动物模型
过表达Src羧基末端激酶结合蛋白的Jurkat细胞荷瘤小鼠模型的建立与鉴定
2015年
目的建立过表达Src羧基末端激酶结合蛋白(CBP)的T系白血病Jurkat细胞动物模型。方法 5周龄雌性BALB/c-nu小鼠随机分为空白对照组、正常Jurkat细胞对照组、空病毒Jurkat细胞对照组、病毒转染过表达CBP模型组,每组5只。小鼠腋窝皮下注射Jurkat细胞1×107个/0.1 m L。建模成功后取出完整瘤体组织称质量、HE染色观察小鼠皮下肿块的病理变化;流式细胞术检测小鼠外周血Jurkat细胞增殖水平;ELISA检测小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)水平。结果病毒转染过表达CBP模型组小鼠瘤体组织块体积和质量小于对照组,HE染色瘤体内有Jurkat细胞增殖,外周血Jurkat细胞增殖水平低于正常Jurkat细胞对照组和空病毒Jurkat细胞对照组,血清中IL-2水平低于正常Jurkat细胞对照组和空病毒Jurkat细胞对照组。结论成功建立了过表达CBP的Jurkat白血病细胞小鼠荷瘤模型,CBP可抑制Jurkat细胞IL-2分泌和增殖。
高美华马宇王冰张蓓张敏锐张树超
关键词：JURKAT细胞
CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究被引量：6
2015年
目的体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制。方法选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测。结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P<0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P<0.05);细胞内p AKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P<0.05)。结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路。
杨丽华张蓓孔滨沈若武王继燕高美华马宇张敏锐孙艺宁张姗朱学华范世莹李宝林
关键词：乳腺癌CXCR2AKTNF-ΚB
Src羧基末端激酶结合蛋白过表达及棕榈酰化对裸鼠T系白血病Jurkat细胞增殖作用影响的研究被引量：2
2016年
目的:建立Src羧基末端激酶结合蛋白(Cbp)过表达及棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞裸鼠模型,研究Cbp过表达及棕榈酰化对Jurkat细胞增殖作用的影响。方法:利用neg-EGFP、Cbp-EGFP、Cbp-m-EGFP融合蛋白慢病毒载体转染的Jurkat细胞构建动物模型,24只5周龄雌性BALB/c-nu小鼠随机分为空白对照组、空病毒对照组、Cbp过表达组和Cbp棕榈酰化位点突变组,每组6只。接种前和接种后0、1、2、3、4、5周裸鼠称重,取外周血计数白细胞总数。利用病毒本身携带的EGFP绿色荧光蛋白在激光共聚焦显微镜下观察Jurkat细胞在外周血中的增殖情况;HE染色观察肝脏的病理变化;流式细胞仪检测Jurkat细胞在小鼠骨髓和外周血中的增殖水平。结果:Cbp过表达组小鼠体重低于空白对照组,高于空病毒对照组和Cbp棕榈酰化位点突变组,Cbp棕榈酰化位点突变组小鼠体重低于空白对照组、空病毒对照组和Cbp过表达组。Cbp过表达组小鼠外周血白细胞总数和肝脏、骨髓、外周血中Jurkat细胞增殖水平高于空白对照组、低于空病毒对照组和Cbp棕榈酰化位点突变组。Cbp棕榈酰化位点突变组小鼠外周血白细胞总数和肝脏、骨髓、外周血中Jurkat细胞增殖水平高于空白对照组、空病毒对照组和Cbp过表达组。结论:成功建立了Cbp过表达及棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞动物模型,Cbp过表达可抑制Jurkat细胞增殖,Cbp棕榈酰化位点突变可促进Jurkat细胞增殖。
马宇高美华张敏锐张蓓王冰杨丽华
关键词：JURKAT细胞裸鼠模型
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