姜丁源
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
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- 富勒烯C60对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的治疗作用
- 目的 探讨水溶性C60对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用及机制，并探索其适宜剂量.方法 应用经典的博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型，首先给予不同剂量的水溶性C60干预，观察小鼠生存率、体重变化、HE及Masson染色等，寻找...
- 董润刘敏黄骁舾刘正姜丁源肖慧娟代华平
- 关键词：肺纤维化博来霉素富勒烯小鼠
- 结节病的免疫学研究进展被引量：6
- 2016年
- 结节病是一种病因及发病机制不清的肉芽肿性疾病，以肺部受累最为常见，其次多见于胸腔内淋巴结，皮肤、心脏和神经系统也是其好发部位…。非干酪样坏死性肉芽肿是结节病的典型病理改变，由大量的上皮细胞和多形核巨细胞外周环绕淋巴细胞形成的致密的组织结构，其病因及发病机制均不清楚。
- 姜丁源代华平
- 关键词：结节病免疫学肉芽肿性疾病坏死性肉芽肿肺部受累好发部位
- 血血清Fstl-1水水平在特发性间质性肺炎疾病诊断中的价值研究
- 研究目的 特发性间质性肺炎(IIPs)是临床常见的、发病原因不不清楚的？一组异质性间质性肺疾病,其在临床表现和病理理？生理理上有很多共性,但各种不不同亚型在病因、病理理改变、？自然病程、治疗效果及预后等？方？面够不不完全...
- 耿菁姜丁源代华平
- 富勒烯C60对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察富勒烯C60对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响。方法健康C57BL/6J小鼠20只，按随机数字表法随机分为正常对照组、博来霉素组、高剂量C60组、低剂量C60组各5只。博来霉素组、低剂量C60组及高剂量C60组通过气管内注射博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型，正常对照组则以生理盐水代替博来霉素。低剂量C60组、高剂量C60组于注射博来霉素前1天开始，每天通过腹腔注射分别给予小鼠1 mg/kg、10 mg/kg水溶性富勒烯C60，正常对照组及博来霉素组则给予等体积生理盐水。观察14 d小鼠的生存率、体质量变化；通过HE及Masson染色，根据Ashoft评分评价肺纤维化程度；通过碱水解法测定肺组织羟脯氨酸含量；采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定肺组织、血浆以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子β1（TGF－β1）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）的水平；运用DCFH－DA探针检测活性氧的含量[以荧光强度/微克蛋白（OD/μg）表示]。结果富勒烯C60干预后小鼠体质量下降减缓；低剂量C60组、高剂量C60组病理形态学上纤维化Ashoft评分均显著低于博来霉素组[（4.08±0.52）、（3.00±0.41）比（6.75±0.75）分，均P〈0.01]；低剂量C60组、高剂量C60组肺组织羟脯氨酸含量均显著低于博来霉素组[（0.36±0.06）、（0.35±0.08）比（0.55±0.16）μg/mg，均P〈0.05]；高剂量C60组支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织中TGF－β1含量均低于博来霉素组，但差异均无统计学意义[（9.38±5.32）比（23.60±8.96）pg/ml、（2.89±0.35）比（6.44±2.95）pg/mg，均P〉0.05]，高剂量C60组血浆、BALF及肺组织中TNF－α含量均显著低于博来霉素组[（4.56±0.73）比（7.21±2.26）pg/ml、（34.58±23.30）比（151.00±27.34）pg/ml、（22.99±5.83）比（122.90±22.04）pg/mg，均P〈0.05]；并且，高剂量C60组肺组织中活性氧含量显著低于博来霉素组[（19.68±
- 董润刘敏黄骁舾刘正姜丁源肖慧娟代华平
- 关键词：肺纤维化博来霉素富勒烯小鼠
- 胰岛素样生长因子Ⅰ/细胞外信号调节激酶通路在肺纤维化中的作用及可能机制被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ （IGF-Ⅰ）/细胞外信号调节激酶（ERK）通路在肺纤维化中的作用及可能机制.方法 以肺泡上皮细胞A549为研究对象.酶联免疫吸附（ELISA）法检测0、50、100 ng/ml IGF-Ⅰ对细胞培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9浓度的影响;用ERK特异抑制剂对IGF-Ⅰ诱导细胞MMP-2和MMP-9的表达进行阻断实验,分3组：空白对照组（未加IGF-Ⅰ刺激组）、IGF-Ⅰ刺激组、ERK抑制剂＋IGF-Ⅰ刺激组.Western印迹法检测各组细胞中ERK的磷酸化（p-ERK）情况.分别用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测各组细胞MMP-2和MMP-9的mRNA水平和上清液中的蛋白浓度.结果 相对于0 ng/ml IGF-Ⅰ组,50、100 ng/ml IGF-Ⅰ可上调肺泡上皮细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9的浓度[（18.30±0.11、21.80±0.09）比（13.52 ±0.19）ng/ml和（0.34±0.叭、0.39±0.01）比（0.25±0.01） ng/ml,均P＜0.001],且100 ng/ml IGF-Ⅰ组中二者浓度均高于50 ng/ml IGF-Ⅰ组（均P＜0.01）;IGF-Ⅰ刺激组中p-ERK1/2蛋白的相对表达量高于空白对照组（0.40±0.01比0.23±0.02,P＜0.05）,ERK抑制剂＋IGF-l刺激组中p-ERK1/2蛋白相对表达量低于IGF-Ⅰ刺激组（0.14±0.03比0.40±0.01,P＜0.01）;相对于IGF-Ⅰ刺激组,ERK抑制剂＋ IGF-Ⅰ刺激组抑制了MMP-2和MMP-9的mRNA水平（0.88±0.03比1.17±0.05和0.82±0.23比1.81 ±0.27,P＜0.05）和降低了细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9的蛋白浓度[（21.70±0.32）比（29.15±0.34）ng/ml和（0.22±0.01）比（0.29±0.01） ng/ml,均P＜0.01].结论 IGF-Ⅰ可能是通过活化ERK信号通路上调肺泡上皮细胞MMP-2和MMP-9的表达,从而导致肺泡基底膜被破坏,最终促进了肺纤维化的发生.
- 李淑红徐雪峰耿菁黄骁舾姜丁源朱敏代华平
- 关键词：肺纤维化细胞外信号调节激酶基质金属蛋白酶类
- 间质性肺疾病与慢性阻塞性肺疾病患者疾病感知状况的研究
- 2023年
- 目的 调查间质性肺疾病与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的疾病认知现状,为临床护理提供参考和依据。方法 采用简单随机抽样方法选择2021年8月—2022年10月中日友好医院呼吸与危重症医学科病房收治的慢阻肺患者83例,间质性肺疾病患者85例,使用疾病感知问卷(IPQ-R)对患者进行调查。结果 在“症状识别”中,间质性肺疾病与慢阻肺患者得分为(5.86±0.83)分、(5.87±0.85)分(t=0.066,P=0.947);在“病因感知”中,2组患者得分为(52.88±0.98)分、(52.80±1.09)分(t=0.545,P=0.587),差异均无统计学意义。在“对疾病和自身认知评价”中,与慢阻肺相比,间质性肺疾病患者认为自己的“病程”更长[(18.91±0.85)分vs.(18.18±1.70)分,t=3.485,P=0.001]。在“周期性复发”“疾病预后”“个人控制信心”方面,间质性肺疾病患者得分低于慢阻肺患者[(14.11±1.39)分vs.(15.19±1.36)分,t=5.130;(20.34±0.93)分vs.(20.69±0.46)分,t=3.142;(16.12±1.15)分vs.(16.49±0.67)分,t=2.566,均P<0.05]。结论 间质性肺疾病患者对疾病复发、预后方面的疾病认知水平要低于慢阻肺患者,医护人员要根据患者疾病感知的水平与特点,有针对性地实施临床护理干预。
- 李杰红姜丁源林芳黄可刘宇赵帆
- 关键词：间质性肺疾病慢性阻塞性肺疾病
- 抑制体内IL-17A水平可减弱小鼠结节病样肉芽肿形成
- 目的 结节病是一种病因未知的肉芽肿型疾病，现缺乏有效的治疗手段.免疫反应异常是结节病发病机制中的重要原因之一.IL-17A已被证实在结节病患者肉芽肿及肺泡灌洗液中表达升高.本研究拟通过动物实验证实IL-17A在结节病肉芽...
- 姜丁源代华平
- 关键词：结节病肉芽肿
