周运江
- 作品数：6 被引量：68H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 山柰酚对过敏性鼻炎体内外的影响及相关机制的实验研究
- 背景与目的：过敏性鼻炎是一种常见的难治性的耳鼻咽喉科疾病，它所表现出来的临床症状严重的影响着病人的生活质量。山柰酚是一种从姜科植物山柰以及檀香科植物百蕊草中所提取的天然黄酮类化合物，具有很强的抗炎和抗过敏效应。本次实验旨...
- 周运江
- 关键词：山柰酚过敏性鼻炎肥大细胞核因子ΚB信号通路
- 山柰酚对卵清蛋白诱导豚鼠过敏性鼻炎的保护作用被引量：8
- 2016年
- 目的研究山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎的保护作用。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,即正常组、卵清蛋白模型组、山柰酚(5 mg/kg)组、山柰酚(20 mg/kg)组、氯雷他定(2 mg/kg)组。除正常组和卵清蛋白模型组外,其余各组在造模成功后连续7 d给药。通过记录豚鼠抓鼻和打喷嚏次数,评价过敏性鼻炎的症状;ELISA试剂盒检测豚鼠血清中组胺、免疫球蛋白Ig E、肿瘤坏死因子TNF-α和白细胞介素IL-4的水平;HE染色观察豚鼠鼻黏膜病理形态的改变;Western blot检测鼻黏膜组织中TNF-α和IL-4的表达量。结果山柰酚能明显改善豚鼠过敏性鼻炎的症状(P<0.05),降低血清中组胺、Ig E、TNF-α和IL-4的水平(P<0.05),降低鼻黏膜组织中TNF-α和IL-4的表达水平(P<0.05)。在光镜下观察,山柰酚会明显减少嗜酸性粒细胞的浸润。结论山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎具有良好的保护作用。
- 周运江王虎李丽随何欢黄家君
- 关键词：山柰酚卵清蛋白过敏性鼻炎
- 髓样分化蛋白-2模拟肽抑制巨噬细胞吞噬革兰阴性菌
- 2016年
- 目的探讨髓样分化蛋白-2模拟肽(MD-2 mimetic peptide,MDMP)对巨噬细胞吞噬革兰阴性菌的影响及所致炎症因子分泌的抑制效应。方法采用PCR从p EGFP-C3质粒中扩增出表达EGFP的基因片段,通过基因重组构建原核表达载体p ET-32a(+)-EGFP,经测序鉴定后,转化至大肠杆菌BL21(DE3)PLys S中筛选出稳定表达的重组菌p ET-32a(+)-EGFP-BL21(DE3)PLys S(简称为EGFPBL21)。以IPTG诱导重组质粒表达后,通过免疫荧光和流式细胞术检测RAW264.7细胞对EGFP-BL21的吞噬能力以验证EGFP-BL21的构建情况。进一步检测RAW264.7细胞对经不同浓度MDMP(1.0、10、100μg/m L)预处理后的EGFP-BL21的吞噬效应;采用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的分泌水平。结果筛选获得稳定表达EGFP的重组大肠杆菌BL21(DE3)PLys S,重组菌经巨噬细胞RAW264.7吞噬后流式和激光共聚焦检测结果显示细胞内出现明显的绿色荧光。MDMP预处理后,流式检测结果显示RAW264.7细胞对EGFP-BL21的吞噬能力受到明显抑制,预处理组(10、100μg/m L)的吞噬系数(PI)显著低于经血清调理的阳性对照组(P<0.01),且细胞培养上清TNF-α和IL-6的分泌水平显著降低(P<0.01)。结论 MDMP预处理可明显抑制RAW264.7细胞对革兰阴性菌的吞噬作用,并降低该过程中炎症因子TNF-α和IL-6的分泌。
- 王虎杨俊霞黄家君周运江随何欢朱江吴友莉段光杰
- 关键词：革兰阴性菌
- 葫芦素E诱导结肠癌细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的体外研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L Cu E分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、PARP、cleaved PARP及Bcl-2蛋白表达变化。结果 Hoechst 33258染色法和TUNEL染色法结果均显示,Cu E能明显诱导Caco-2细胞凋亡(P<0.05),并呈现出剂量及时间依赖性。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析表明,随着Cu E浓度升高,凋亡细胞占总细胞比例明显升高(P<0.05)。蛋白印迹分析结果显示,用Cu E处理Caco-2细胞24 h后,Caspase-3及PARP蛋白表达明显降低,而cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白表达明显增加,同时Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Cu E能明显引起人结肠癌细胞Caco-2发生凋亡,其分子机制可能与其抑制Bcl-2表达,激活Caspase-3,从而引起PARP裂解有关。
- 随何欢李丽王虎周运江黄家君
- 关键词：结肠癌CACO-2细胞细胞凋亡
- 山柰酚对脂多糖诱导的肥大细胞炎症反应的抑制作用被引量：57
- 2015年
- 研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·L-1）作用后组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量;Western blot检测经不同浓度的山柰酚作用于活化的HMC-1细胞后,胞质中p-IKKβ、IκBα、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平。根据MTT法的实验结果,确定了山柰酚的给药浓度范围为5~40μmol·L-1。山柰酚能够使活化的HMC-1肥大细胞中组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量显著下降（P〈0.01）。山柰酚作用于LPS诱导的HMC-1细胞后,p-IKKβ、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平会显著下降（P〈0.01）。结果表明,山柰酚对于肥大细胞炎症反应具有显著的抑制效应,它能够抑制IKKβ的活化,抑制IκBα的磷酸化,阻止NF-κB（p65）进入细胞核内,进而影响相关炎症介质的释放。
- 周运江王虎李丽随何欢黄家君
- 关键词：山柰酚脂多糖炎症反应NF-ΚB
