陈欢
- 作品数：16 被引量：29H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学化学工程更多>>
- 一种载药透明质酸聚多巴胺包覆介孔聚多巴胺纳米粒及其制备方法
- 本发明公开了一种载药透明质酸聚多巴胺包覆介孔聚多巴胺纳米粒及其制备方法。该纳米粒以聚多巴胺为基础材料，首先进行了介孔聚多巴胺的合成，然后通过多西他赛的负载，聚多巴胺壳层的自包覆以及透明质酸分子的修饰，构建了一种兼具肿瘤被...
- 张良珂陈欢
- 一锅法合成2-(5-氨基-1,3,4-噻二唑)基丙酸乙酯
- 2018年
- 以丁二酸酐和氨基硫脲为原料,采用"一锅法"经脱水环合合成了重要医药中间体2-(5-氨基-1,3,4-噻二唑)基丙酸乙酯,其结构经~1H NMR,IR和MS确证。并对反应条件进行了优化,最佳反应条件为∶n(氨基硫脲)∶n(丁二酸酐)∶n(浓硫酸)=1∶2∶3,于80℃反应6 h,收率70%。
- 陈欢王武万春梅甘淋玲甘宗捷周静余瑜
- 关键词：一锅法丁二酸酐氨基硫脲1,3,4-噻二唑
- 一种新型自包覆聚多巴胺纳米粒用于肿瘤协同治疗的研究
- 光热治疗（PTT）是指一种新兴的肿瘤疗法，将其与化疗联合能够克服单一疗法的局限性，具有良好的应用前景。本研究首次设计了一种由介孔多巴胺（MPDA）核心和聚多巴胺（PDA）壳层组成的自包覆纳米粒子，用于负载化疗药物多西紫杉...
- 陈欢
- 关键词：光热治疗PH敏感性透明质酸
- 文献传递
- 下调hnRNP A2/B1基因表达对骨肉瘤MG-63细胞生长的影响及其机制被引量：5
- 2015年
- 目的:通过下调核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous-nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hn RNP A2/B1)的表达,探讨该基因对骨肉瘤MG-63细胞体内外生长的作用及其分子机制。方法:将细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染阴性对照质粒)和hn RNP A2/B1下调组(转染sh RNA-hn RNP A2/B1干扰质粒)。质粒转染骨肉瘤MG-63细胞后,观察绿色荧光蛋白的表达,以鉴定转染效果。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组细胞中hn RNP A2/B1、磷酸化的Akth r308(phosphorylated Akth r308,p-Akth r308)、p-AktSer473及Akt下游分子p21、p27、cleaved caspase-3和Bcl-2的表达变化;MTT法和FCM法分别检测各组细胞的增殖活力、周期分布和早期凋亡率。将阴性对照组和hn RNP A2/B1下调组细胞分别接种入同一裸鼠的对称部位皮下组织,观察移植瘤生长情况,并采用免疫组织化学法检测各组移植瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki-67的表达。结果:阴性对照组和hn RNP A2/B1下调组细胞中均有绿色荧光蛋白表达,说明质粒转染成功。与空白对照组和阴性对照组相比,hn RNP A2/B1下调组中hn RNP A2/B1、p-AktThr308、p-AktSer473和Bcl-2表达水平显著降低(P值均<0.05),且p21、p27和cleaved caspase-3表达水平明显升高(P值均<0.05);hn RNP A2/B1下调组细胞活力明显降低(P<0.05),细胞周期阻滞于G1期(P<0.01),S期细胞比例降低(P<0.01),同时细胞的早期凋亡率升高(P<0.001)。动物体内研究证实,hn RNP A2/B1下调组裸鼠移植瘤体积明显小于阴性对照组(P<0.05),并且hn RNP A2/B1下调组移植瘤组织中PCNA和Ki-67的表达水平明显降低(P值均<0.05)。结论:下调hn RNP A2/B1基因表达能够抑制骨肉瘤细胞的生长,其机制可能涉及Akt信号通路的调控。
- 陈倩竹马磊陈欢蒋电明李龙江
- 关键词：骨肉瘤
- 93例X连锁无丙种球蛋白血症的临床表现及基因分析
- 目的：总结93例X连锁无丙种球蛋白血症患者的临床特征及基因检测结果。意在提高临床医师对该病的早期识别和规范诊治水平，尽量减少慢性肺病、关节功能丧失等导致病人幼年夭折和致残的严重临床预后发生。 方法：收集自1988至20...
- 陈欢
- 关键词：儿童患者免疫球蛋白G
- 文献传递
- 原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制。方法不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表达。结果原花青素对肿瘤细胞的增殖抑制效应呈浓度时间依赖性,72 h的半数抑制浓度IC50为0.25 mmol/L。0.2 mmol/L原花青素处理细胞24、48和72 h后,可见较多的凋亡细胞,明显的核固缩;细胞凋亡率分别为21.16%±2.49%、36.02%±0.71%、63.79%±1.47%。细胞总Akt水平无明显变化,但p-Akt和NF-κB蛋白表达水平明显降低。结论原花青素可能通过降低p-Akt和NF-κB的表达,在体外抑制Daoy细胞增殖,并促进其凋亡。
- 马磊陈维英施又丹陈欢陈倩竹张力唐俐李龙江
- 关键词：髓母细胞瘤原花青素细胞凋亡
- 基于噻唑类抗肿瘤药物关键中间体的合成研究
- 癌症，是严重损害人体健康的一种疾病，全球患癌的新诊率和死亡率均呈逐年递增的趋势。因此，寻求开发一种新的高效低毒抗癌药物对癌症的预防和治疗具有十分重要的实际意义。含噻唑类特别是噻唑环结构和1,3,4-噻二唑环结构的化合物因...
- 陈欢
- 关键词：抗癌药物噻唑
- 超声联合钼靶对早期浸润性乳腺癌豁免前哨淋巴结活检的价值分析
- 目的： 分析超声联合钼靶检查对T≤2cm早期浸润性乳腺癌患者豁免前哨淋巴结活检（SLNB）的价值。 方法： 选取重庆医科大学附属第一医院2018-01～2019-06肿瘤直径T≤2cm且术中行前哨淋巴结活检的122...
- 陈欢
- 关键词：病理诊断前哨淋巴结活检超声检查钼靶检查
- 文献传递
- 罗格列酮通过PTEN/PI3K/Akt通路影响人肝癌细胞QGY-7701的增殖及凋亡被引量：4
- 2020年
- 本研究为了探讨罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701增殖凋亡的影响,阐明其作用机制,以罗格列酮和人肝癌细胞QGY-7701为材料,通过结晶紫染色及CCK8方法,发现罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701有明显的抑制作用,其IC50为83.24μmol/L;通过RT-PCR,发现罗格列酮上调PTEN基因;通过Western blotting,发现罗格列酮能使PCNA、Bcl-2和p-Akt蛋白表达下调,使Bad、PPARγ和PTEN的蛋白表达上调,经PPARγ抑制剂处理后,PTEN和p-Akt表达下调。结果表明,罗格列酮可能通过调节PTEN/PI3K/AKT基因的途径,诱导人肝癌细胞QGY-7701凋亡,并抑制癌细胞的进一步增殖。本研究为临床肝癌研究提供理论基础。
- 万春梅胡雪莲陈欢王武余瑜
- 关键词：罗格列酮
- 维持性血液透析患者骨折风险的FRAX评估及相关因素分析
- 目的运用骨折风险评估工具（FRAX）评估维持性血压透析(MHD)患者10年内的主要骨质疏松性骨折（MOF）及髋关节骨折（HF）风险，并探讨骨折风险的影响因素。 方法选取2020.03-2020.09于我院血液透析中心行...
- 陈欢
- 关键词：血液透析骨折风险肾性骨病代谢性骨病
- 文献传递
