董锐
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省卫生厅医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 可溶性MOG35-55对实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用分析被引量：1
- 2017年
- 目的探讨可溶性髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG35-55）预防和治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的机制。方法通过临床评分、免疫组化、细胞计数等方法，评价腹腔注射可溶性MOG35-55的治疗效果，卵清白蛋白（OVA）作为对照；运用过继转移试验、Transwell试验、流式细胞术，分析体内、体外MOG35-55、OVA对MOG-T细胞迁移、脾脏抗原提呈细胞（APCs）活化的作用。结果MOG35-55抑制中枢神经系统（CNS）淋巴细胞浸润，预防EAE；MOG35-55抑制MOG-T细胞向CNS迁移，抑制外周淋巴器官萎缩；MOG35-55诱导脾脏APCs活化，活化APCs可招募MOG-T细胞、影响MOG-T细胞迁移。结论MOG35-55通过诱导脾脏APCs活化、APC-T相互作用，抑制MOG-T细胞向CNS迁移，预防EAE。
- 郑配国马攀红董锐魏忠伟符含笑明亮
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫耐受抗原提呈细胞细胞迁移
- T细胞定向迁移诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠胸腺萎缩被引量：1
- 2015年
- 目的 初步探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠胸腺萎缩的机制.方法 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）免疫C57BL/6小鼠诱导EAE,卵清白蛋白（OVA）免疫的小鼠作为对照;不同时间点计数胸腺、脾脏、淋巴结细胞总数,检测脾脏中胸腺来源细胞及中枢神经系统（CNS）浸润细胞.结果 MOG肽成功诱导EAE动物模型,小鼠出现典型的肢体运动功能障碍,脊髓可见大量炎性细胞浸润;MOG和OVA免疫均诱导胸腺细胞增加,第5天达到高峰,随后逐渐下降;EAE发病后胸腺细胞迅速减少,发病高峰期几乎完全消失,胸腺严重萎缩;MOG和OVA免疫后脾脏和淋巴结细胞总数持续升高,新近胸腺来源的T细胞增加尤其明显;EAE发病后脾脏T细胞总数减少,CNS浸润淋巴细胞总数增加.结论 大量T细胞在胸腺发育成熟并释放到外周,进而定向迁移至CNS诱导EAE是胸腺萎缩的主要原因.
- 郑配国张俊华马雪涵魏高辉魏忠伟孟宪春董锐明亮
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎胸腺萎缩凋亡小鼠
- EAE诱导过程中脾脏及CNS浸润Treg／Teff的变化被引量：1
- 2017年
- 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)诱导过程中脾脏及中枢神经系统(central nervous system,CNS)CD4+CD25+Foxp3+Treg、效应T细胞(effector T cell,Teff)的变化及作用。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG35-55)免疫C57BL/6小鼠诱导EAE;用流式细胞仪分析EAE发病初期及高峰期脾脏和CNS浸润Treg、Th1和Th17的变化。MOG35-55肽诱导产生典型的EAE症状,脊髓可见大量的单个核细胞浸润;EAE发病前,脾脏Treg、Th1、Th17数量增加,随着EAE临床症状的出现,脾脏Treg、Teff均减少;EAE发病前既有少量Teff迁移至CNS,主要为Th17;EAE发病高峰期,CNS内Th17比例降低,Th1比例及数量显著增加;EAE发病前CNS可见少量Treg存在,发病后大量Treg迁移至CNS,但不能抑制CNS的炎症反应。以上结果提示,Th17可能参与了CNS免疫损伤的启动,而CNS浸润的Thl与疾病的严重程度密切相关;EAE发病高峰期脾脏Treg伴随着Teff大量迁移至CNS,但不能控制EAE的进展。
- 符含笑马攀红魏高辉魏忠伟董锐郑配国
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎效应T细胞
