刘爽
- 作品数：5 被引量：143H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FHL2沉默对骨肉瘤U2OS细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨沉默FHL2表达对骨肉瘤U2OS细胞的增殖和凋亡的影响及其相关机制的研究。方法通过构建FHL2的shRNA干扰载体p LKO.1,制备慢病毒并感染U2OS细胞,分为sh FHL2目的基因干扰组(sh FHL2)和无关序列对照组(SCR);感染96 h后采用实时定量PCR(QPCR)和Western blotting检测两组FHL2 mRNA和蛋白水平。采用MTT方法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期的变化,Western blotting检测FHL2干扰后U2OS细胞相关信号通路的蛋白表达变化。利用双荧光素酶报告基因系统检测FHL2对p53下游基因转录调控的影响。结果与SCR组比较,sh FHL2组感染96 h后FHL2 mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05)。sh FHL2组感染24、48、72、96 h的细胞增殖比分别为1.73±0.08、2.49±0.38、3.26±0.45和4.28±0.29,其中96 h的细胞增殖比低于SCR组(P<0.05);sh FHL2组感染96 h的细胞凋亡率为(17.55±1.05)%,高于SCR组的(7.73±1.12)%,差异有统计学意义(P<0.05);sh FHL2组感染96 h的G_0/G_1期细胞为(68.18±0.78)%,高于SCR组的(59.73±2.28)%,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰FHL2表达能够显著上调p53、p21和Bax的表达水平并能增强p53对Bax启动子的促转录活性。结论沉默FHL2表达可明显抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖并促进细胞凋亡,使细胞阻滞于G_0/G_1期;FHL2介导了p53对Bax启动子的转录调节作用。FHL2可能会成为新的肿瘤治疗靶点,其机制与p53/Bax和p53/p21通路相关。
- 卢文婷刘爽李赛赛刘佳徐颖茜王建祥王敏
- 关键词：骨肉瘤FHL2增殖凋亡
- 新型LSD1抑制剂对白血病细胞生物学功能的影响
- 目的 LSD1是组蛋白H3K4特异性去甲基化酶，在多种人类急性髓系白血病(AML)中高水平表达。敲除LSD1可以抑制AML细胞的增殖，进而降低其在小鼠模型中的致病能力，提示LSD1是AML潜在的治疗靶点。本实验探讨一个新...
- 刘爽李寿芸邱少伟卢文婷邢海燕田征唐克晶饶青王敏王建祥
- 关键词：白血病
- 精准医学的临床部署:顶层架构设计及关键信息技术被引量：6
- 2017年
- 随着世界范围内研究者对多维度信息融合分析投入越来越多的关注,精准医学成为一种全新的医学模式。精准医学的核心是通过多维度信息分析患者的个体差异以达到精准预防、精准治疗的目的。精准医学的优势在于借助新的生物学技术及信息技术,将基因组信息整合入临床实践,提供临床决策支持,以实现对疾病的发病机制、分型等进行全新的探索和诠释。精准医学的关键技术包括疾病亚型分组技术、临床决策支持系统、电子病历的改版升级、伦理学挑战及知情同意管理、术语控制与本体开发及全表型组关联分析技术等。作者旨在结合全球范围内精准医学取得的进展对中国精准医学临床部署进行规划,以提高疾病的治愈率,改善患者的预后及生活质量,提升国民健康水平。
- 王宇王心慰刘爽杨之辉朱卫国弓孟春
- 关键词：临床决策支持基因组学
- 抗凋亡基因survivin促进细胞转化的作用机制被引量：115
- 2002年
- 目的 探讨抗凋亡基因survivin在细胞转化中的作用机制。方法 利用RT PCR获得survivin编码区序列 ,双酶切后 ,将其定向克隆至原核和真核表达载体 ;生长曲线观察高表达survivin对细胞增殖的影响 ;软琼脂集落形成实验观察细胞的接触抑制生长能力 ;WesternBlot检测survivin高表达引起的蛋白质分子改变。结果 通过分子克隆 ,构建survivin原核和真核表达载体 ,并可在大肠杆菌和真核细胞中表达。生长曲线表明 ,转染survivin的 2 93细胞的增殖速度略快于对照细胞 ,尤其在细胞生长至高密度时 ;Survivin可以明显提高 2 93细胞的软琼脂集落形成能力 ;Survivin的高表达可以引起癌基因cyclinD1和c myc的蛋白表达水平增高。结论 抗凋亡基因survivin具有促进细胞转化的作用 ,这种作用可能依赖于cyclinD1和c
- 朱红霞刘爽周翠琦周晓波张帆全兰平徐宁志
- 关键词：基因表达细胞转化肿瘤抗凋亡基因SURVIVIN
- 突变型Survivin逆转HeLa细胞恶性表型的研究被引量：25
- 2003年
- 背景与目的:在大多数肿瘤组织中都发现了survivin的异常高表达现象,这说明survivin在肿瘤发生中具有重要作用。本文的目的在于研究突变型survivin对肿瘤细胞恶性表型的影响,并初步探讨其可能机制。方法:构建突变型survivin的表达载体,转染HeLa细胞,通过G418筛选,得到稳定表达的细胞克隆;利用流式细胞仪分析HeLa细胞的凋亡;通过Westernblot检测突变型survivin对细胞周期蛋白的影响。结果:突变型survivin表达质粒在HeLa细胞中表达良好,利用相应的抗体可以检测到其表达的蛋白;表达突变型survivin的HeLa细胞与正常对照相比,克隆形成能力明显减弱;瞬时转染突变型survivin的HeLa细胞可以自主发生凋亡;而且,突变型survivin还可以使多核HeLa细胞增多,survivin-N端的作用比survivinT34A更明显;突变型survivin可以影响周期蛋白的cyclinD1,使其蛋白水平分别下降了68%和12%。结论:突变型survivin可以部分逆转HeLa细胞的恶性表型,cyclinD1蛋白水平下降可能是其发挥作用的重要机制之一。
- 朱红霞周翠琦张果周晓波刘爽白瑾峰全兰平董志伟徐宁志
- 关键词：逆转肿瘤细胞
