胡文良
- 作品数：18 被引量：80H指数：5
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 下咽癌中基因功能模块及潜在抗癌药物的筛选
- 2016年
- 目的筛选下咽癌中发挥重要作用的基因功能模块和调节这些模块的潜在抗癌药物,为下咽癌的分子治疗提供新靶点。方法利用GEO数据库和Me V软件筛选下咽癌中差异表达的基因。利用STRING数据库,获得差异基因的蛋白质互作网络关系,然后利用Cystoscape软件的MCODE插件筛选网络中的基因模块。利用DAVID数据库获得基因模块的生物学功能。最后,利用Drug Bank数据库筛选调控这些模块的药物以筛选潜在的抗下咽癌药物。结果在鼻咽癌基因组中,我们共筛选出差异表达基因1 222个(P<0.05),蛋白质互作关系219对,互作网络中的基因模块7个(MCODE分数大于1.5)。功能分析的结果显示5个基因模块参与了肿瘤发生发展相关的重要功能,如血管生成(regulation of angiogenesis)、细胞黏附(cell adhesion)、DNA代谢(DNA metabolic process)等(P<0.05)。药物筛选的结果显示共有50个药物能够调控这5个基因模块。结论共有5个基因模块调控下咽癌,并可能通过调控肿瘤血管生成、细胞黏附等生物学功能来发挥促下咽癌作用。它们的靶向药物可能有潜在的抗癌作用,为下咽癌的分子治疗提供新的靶点。
- 孙娟王薇胡文良孙学威李玲香崔晓波
- 关键词：下咽癌生物信息学抗癌药物
- 头颈部鳞癌中TP53和NOTCH1基因的共表达网络及功能分析
- 2017年
- 目的探索TP53和NOTCH1基因在头颈部鳞癌中的表达关系及其作用。方法选取TCGA数据库中的279例头颈部鳞癌二代测序样本,获得头颈部鳞癌中差异表达基因数据。利用Pearson和Spearman方法检测TP53基因和NOTCH1基因的共表达关系。利用cbioportal筛选样本中与TP53和NOTCH1发生共表达的基因。利用String数据库,建立TP53-NOTCH1共表达网络。利用KEGG数据库分析共表达网络基因的富集通路。利用DAVID数据库分析共表达网络功能。结果在TCGA数据库的头颈部鳞癌样本中,TP53和NOTCH1发生共表达。String数据库显示TP53和NOTCH1共有182对共表达基因的蛋白质互相作用对(Pearson分数=0.45;Spearman分数=0.41)。KEGG分析显示这些共表达基因被富集在T cell receptor signaling pathway,cell cycle和cell adhesion molecules等通路中(Pearson分数和Spearman分数均>0.3)。功能分析结果显示这些共表达基因的功能主要为免疫应答、转录调控、能量代谢、细胞周期调控和细胞凋亡调控等相关功能(P<0.05)。结论 TP53和NOTCH1在头颈部鳞癌中发生共表达;通过建立TP53-NOTCH1共表达网络和生物信息学分析,挖掘出二者在头颈部鳞癌中发挥的协同作用及其通路;上述结果能够为头颈部鳞状细胞癌的分子机制研究提供新的参考。
- 郑艳秋赵斐斐崔晓波胡文良孙学威
- 关键词：头颈部鳞状细胞癌TP53NOTCH1
- 刺五加调控p38MAPK信号通路对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨刺五加对顺铂所致小鼠耳毒性的防护作用及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控作用。方法:将BALB/c小鼠根据随机数字表法随机分为空白组、模型组和实验组,每组15只。除空白组小鼠外,其余3组小鼠均腹腔注射顺铂4 mg/kg,同时实验组预先给予腹腔注射刺五加4 mL/kg,空白组给予等量生理盐水干预,3组小鼠干预5 d后进行指标的检测及评价。检测3组小鼠听性脑干反应(ABR)阈值及耳蜗组织细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测3组小鼠耳蜗组织细胞p38MAPK信号通路相关蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组8 Hz、12 Hz、24 Hz小鼠ABR阈移升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,实验组ABR阈移降低,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组、模型组和实验组小鼠螺旋神经节细胞凋亡指数(AI)分别为(2.33±0.54),(19.76±0.84),(6.97±0.77),蛋白免疫印迹法检测显示,空白组、模型组及实验组螺旋神经节p-p38MAPK蛋白相对表达分别为(0.22±0.03)、(0.93±0.02)、(0.64±0.04);磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)相对表达分别为(0.19±0.04)、(0.84±0.05)、(0.43±0.02),与模型组比较,空白组和实验组AI及螺旋神经节p-p38MAPK、p-CREB蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:刺五加可对顺铂所致小鼠耳毒性起到保护作用,其机制与调控p38MAPK信号通路蛋白表达抑制耳蜗细胞凋亡程序的发生有关。
- 胡文良孙学威郑艳秋
- 关键词：刺五加耳毒性顺铂P38MAPK信号通路细胞凋亡
- 低温等离子和动力系统在腺样体切除术中的疗效比较被引量：21
- 2015年
- 腺样体肥大是儿童常见病和多发病,是引起儿童鼻炎、鼻窦炎、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和分泌性中耳炎的主要原因之一,长期鼻咽部的通气障碍和缺氧导致腺样体面容并影响神经系统发育[1,2]。随着鼻内镜的普及和动力系统及低温等离子技术在耳鼻咽喉科领域的广泛应用,我科历经了系统腺样体切吸术和低温等离子腺样体融切术的过程,其中不乏经验和教训,报道如下。
- 胡文良孙学威李玲香
- 头颈部鳞癌的基因模块化分析及潜在抗癌药物筛选被引量：1
- 2017年
- 目的利用生物信息学模块化分析方法,筛选头颈部鳞癌中的功能性基因模块,为头颈部鳞癌的研究和治疗提供新的靶点。方法获取GEO数据库中头颈部鳞癌的全基因组数据(GSE6631)后,利用R语言limma包筛选头颈部鳞癌中差异表达基因。通过STRING数据库,建立头颈部鳞癌中差异表达基因的蛋白-蛋白互作网络。然后,利用Cytoscape软件的MCODE插件筛选头颈部鳞癌中的基因模块。利用DAVID数据库,获得模块功能。最后,挖掘模块基因中的蛋白激酶基因并利用Selleckchem数据库筛选其激酶抑制剂。结果共筛选出头颈部鳞癌中的差异表达基因929个(P<0.05且|Fold Change|≥2)。根据String数据库,发现这些差异基因中共有5 588个蛋白质互作对,并据此建立鼻咽癌中的蛋白质互作网络。利用MCODE方法在蛋白质互作网络中共筛选出3个基因模块。GO分析显示这些模块与头颈部鳞癌的关系十分密切,主要包括参与细胞周期、细胞增殖、细胞黏附、细胞凋亡等重要肿瘤细胞活动。3个模块包含3个蛋白激酶基因,即CDK1、CDK4和CDK5,共筛选出调控它们的39个激酶抑制剂,其中20个对头颈部鳞癌的作用还不清楚,具有成为抗癌新药的潜力。结论头颈部鳞癌中的3个功能性基因模块可能在头颈部鳞癌的发生发展中发挥重要作用,20个激酶抑制剂可能通过调控CDK家族基因来调控头颈部鳞癌的发生发展,这些功能性模块的挖掘和激酶抑制剂的筛选可能为头颈部鳞癌的研究和治疗提供新的靶点。
- 胡文良郑艳秋孙学威
- 关键词：头颈部鳞癌生物信息激酶抑制剂
- 天麻素联合地奥司明对前庭周围性眩晕的疗效观察被引量：8
- 2019年
- 目的:探讨天麻素联合地奥司明对前庭周围性眩晕的疗效。方法:收集本院自2015年11月—2017年10月确诊为前庭周围性眩晕的患者96例。采用随机数字表法将两组患者分为对照组及联合用药组,每组患者各48例。对照组予以天麻素静脉输液,联合用药组在对照组基础上加用地奥司明口服。治疗前及治疗后1周、4周后分别予以评估两组患者眩晕症状积分,根据患者症状评估总体疗效。结果:治疗前两组患者眩晕症状评分差异无统计学意义(P<0.05);治疗1周及4周后,两组患者眩晕症状评分均较治疗前好转,且联合用药组患者眩晕症状评分改善优于对照组(P<0.05);治疗后,联合用药组患者总体有效率优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:天麻素联合地奥司明可明显减轻前庭周围性眩晕患者眩晕症状,具有良好的临床疗效。
- 崔彦儒段宏郑艳秋高伟胡文良
- 关键词：天麻素地奥司明
- 基于蛋白激酶的喉癌预后预测模型的构建与评估
- 2022年
- 目的基于蛋白激酶的生物信息学分析构建喉癌预后预测模型,并评价其对喉癌患者预后的预测能力。方法从美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取96例喉癌患者的样本转录组数据及相关临床数据。利用R语言筛选喉癌预后相关基因,并与蛋白激酶基因取交集,获得与喉癌预后相关的蛋白激酶基因。通过最小绝对收缩与选择算子(LASSO)回归分析构建喉癌预后预测模型并进行风险评分。根据风险评分的中位值将总样本分为高危组和低危组,绘制生存分析曲线及受试者工作特征(ROC)曲线,并通过riskScore和survStat分析评估该模型的预测能力。利用GO功能分析模型中蛋白激酶基因的功能。结果25个蛋白激酶基因与喉癌患者的预后生存时间显著相关(P<0.05)。基于16个蛋白激酶基因构建的喉癌预后预测模型的风险评分能够将喉癌样本分成高危组和低危组,高危组的生存率显著低于低危组(P<0.05)。ROC曲线、riskScore和survStat分析结果显示,该模型具有较高的预测喉癌预后的能力。功能分析结果显示,喉癌预后相关蛋白激酶的功能主要富集在细胞黏附、细胞迁移正性调控、NF-kappaB及JUNK等信号通路的调控等(P<0.05)。结论本研究成功构建了基于蛋白激酶的喉癌预后预测模型,该模型对喉癌患者预后的预测能力较好。
- 孙娟杨莉娜崔昊晶胡文良苏琳
- 关键词：喉癌蛋白激酶预后
- CDC42抑制剂ML141对喉癌Hep-2细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨CDC42抑制剂ML141对喉癌细胞增殖的抑制作用,为喉癌的分子治疗提供新的靶点。方法:体外培养人喉癌Hep-2细胞。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CDC42在Hep-2细胞中的表达。利用GLISA法检测ML141对CDC42活性的抑制效果。利用CCK8法检测ML141对Hep-2细胞增殖能力的抑制效果。结果:1Real-time PCR结果显示在人喉癌Hep-2细胞中CDC42显著高表达(P<0.001),证明全基因组的结果准确。2GLISA结果显示表皮生长因子作用的Hep-2细胞中CDC42的活性明显高表达,但加入ML141的Hep-2细胞中CDC42的活性受到明显抑制。(P<0.001)。3CCK8结果显示24 h,48h和72 h时,ML141处理的Hep-2细胞的增殖能力与对照组相比均受到明显抑制。(P<0.001)。结论:促癌基因CDC42抑制剂ML141能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,具有成为抗喉癌新药的潜力,为喉癌的分子治疗提供新的切入点。
- 郑艳秋胡文良崔晓波孙学威王亚平孙源昊
- 关键词：喉癌CDC42细胞增殖
- 下咽癌中差异表达的蛋白激酶及其抑制剂的生物信息学筛选被引量：3
- 2016年
- 目的筛选下咽癌中差异表达的激酶基因及其选择性抑制剂,为下咽癌的分子靶向治疗提供新的参考。方法利用GEO数据库和SAM软件筛选下咽癌中差异表达的激酶基因,体外培养人下咽癌Fa Du细胞系。为验证GEO数据库中芯片结果的准确性,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测差异表达激酶在Fa Du细胞中的表达量,通过KEGG数据库获得激酶调控的通路,利用激酶抑制剂数据库和文献挖掘筛选获得在下咽癌Fa Du细胞系中差异表达激酶的选择性抑制剂。结果 1在GEO数据库的下咽癌基因组表达谱中,共筛选出3个高表达的激酶基因,分别为PKC-β、CDK6和CDC42(差异倍数≥2.0且P<0.05);2Real-time PCR结果显示在人下咽癌Fa Du细胞中这3个上调激酶基因也出现高表达(P<0.05),证明全基因组的结果准确;3KEGG通路分析的结果显示3个高表达激酶调控复杂的通路网络;4激酶抑制剂的筛选结果显示共有5个激酶抑制剂调控PKC-β,4个激酶抑制剂调控CDK6,3个激酶抑制剂调控CDC42。文献挖掘的结果显示在这12个激酶抑制剂中,有4个在癌症方面的研究较少,文献<10篇。结论下咽癌中共有3个激酶PKC-β、CDK6和CDC42发生高表达,并发挥促癌作用。它们的激酶抑制剂可能有潜在的抗癌作用,为下咽癌的分子治疗提供新的切入点。
- 胡文良郑艳秋崔晓波崔彦茹孙源昊
- 关键词：下咽癌蛋白激酶激酶抑制剂生物信息学
- 头颈部鳞癌中TP53基因的调控网络分析被引量：4
- 2016年
- 目的挖掘隐藏在头颈部鳞癌中抑癌基因TP53表达异常的机制。方法从TCGA数据库中选取279例头颈部鳞癌样本的测序数据,利用cbioportal获得TP53基因在头颈部鳞癌中的表达情况及其对患者生存的影响,并筛选样本中与TP53存在共表达关系的基因。利用String和DAVID数据库,建立TP53的共表达网络并分析网络功能,通过lncRNA2target和Star Base数据库,筛选出能够调控TP53的短链非编码RNA(microRNA),长链非编码RNA(lncRNA)和竞争性内源性RNA(ceRNA),利用Cytoscape软件建立TP53相关基因调控网络。结果 279例头颈部鳞癌样本中共有77%的样本出现TP53表达异常,且TP53表达异常患者的生存率显著低于TP53正常表达的患者。此外,筛选出TP53基因的共表达基因288个,(Spearman分数和Pearson分数>0.3)功能分析结果显示共表达基因的功能主要为转录调控、细胞凋亡、增殖过程和免疫应答等功能。TP53基因调控网络揭示has-miR-186-5p和has-miR-202-3p等43个microRNA能够靶向调控TP53基因;此外,MEG1、TUG1和MALAT1等6个lncRNA,PHC2、FZD4和TUB等56个mRNA能够通过ceRNA作用调控TP53。结论通过生物信息学方法和基因数据库建立的TP53相关基因调控网络揭示可能调控抑癌基因TP53的若干microRNA、lncRNA和ceRNA,可以为头颈部鳞癌中TP53的作用机制和以TP53为靶点的分子治疗提供新的切入点。
- 徐明义郑艳秋孙娟胡文良王亚平崔晓波李玲香
- 关键词：喉鳞状细胞癌TP53长链非编码RNA
