于兴胜
- 作品数：5 被引量：55H指数：2
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- 分区式脊髓导管联合骨髓基质干细胞修复脊髓横断损伤模型大鼠被引量：1
- 2016年
- 背景:脊髓损伤致残率高,治疗上仅限于早期手术干预、药物治疗和后期功能锻炼等手段,运动功能稍有改善,但目前尚无有效治愈办法。目的:探讨分区式脊髓导管和骨髓基质干细胞联合对大鼠T8脊髓全横断损伤模型的修复效果。方法:根据数字表法将50只大鼠随机分为5组,每组10只,Ⅰ组为T8脊髓全横断切除5 mm,不做其他处理;Ⅱ组为造模后将分区式脊髓导管植入形成的缺损内;Ⅲ组为造模后将分区式脊髓导管植入形成的缺损内,同时植入骨髓基质干细胞;Ⅳ组为造模后将分区式脊髓导管植入形成的缺损内,同时植入聚乙醇酸纤维;Ⅴ组为造模后将分区式脊髓导管植入形成的缺损内,同时植入骨髓基质干细胞和聚乙醇酸纤维。结果与结论:(1)术后2周和12周Ⅲ组和Ⅴ组的BBB评分明显高于Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅳ组,差异有显著性意义(P<0.05)。(2)术后12周Ⅴ组损伤平面以下运动诱发电位的潜伏期明显少于Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组,差异有显著性意义(P<0.05)。(3)免疫组化显示Ⅲ组和Ⅴ组在导管中间能找到染色阳性的再生神经纤维并生长有序,无明显缠绕成团的现象。(4)透射电镜显示桥接各组都有一定数量的有髓神经纤维。(5)结果表明分区式壳聚糖脊髓导管联合骨髓基质干细胞植入可以较好的连接脊髓损伤缺损,恢复一部分电生理特性,加快轴突再生,恢复运动功能,为脊髓损伤的治疗提供了一个新的方向。
- 赵锡武刘鑫于大鹏荣辉于兴胜杨长生刘通赵廷宝
- 关键词：骨髓间质干细胞移植脊髓损伤干细胞骨髓基质干细胞运动诱发电位
- 神经干细胞和骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤效果与机制对比被引量：2
- 2016年
- 目的比较神经干细胞和骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤的机制及实验效果。方法选择40只Wistar成年大鼠做脊髓半横切模型,随机分为神经干细胞注射组,骨髓间充质干细胞注射组,磷酸盐缓冲液注射组和假手术组,每组10只。对比4组大鼠移植后的运动功能和脊髓损伤的修复情况。结果神经干细胞注射组各个时间点的BBB评分明显高于骨髓间充质干细胞注射组,且2组BBB评分明显高于磷酸盐缓冲液注射组,差异具有统计学意义(P<0.05);神经干细胞和骨髓间充质干细胞移植后的第8周,MRI显示空洞明显缩小,信号强度正常,能看到完整的脊髓,脊髓切片中能看到被标记的NSCs及BMSCs。结论脊髓损伤大鼠通过静脉注射NSCs和BMSCs均能改善运动功能,但NSCs治疗效果更为明显,应将两种方法结合起来,进一步提高治疗效果。
- 赵锡武刘鑫荣辉于兴胜刘通杨长生赵廷宝
- 关键词：神经干细胞骨髓间充质干细胞脊髓损伤BBB评分
- miR-432对骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨微小RNA-432(miR-432)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR技术检测人骨肉瘤细胞MG-63、人成骨细胞h FOB1.19中miR-432表达。将对数生长期MG-63细胞随机分为三组,分别转染miRNA对照质粒(miR-NC组)、miR-432抑制质粒(miR-432 inhibitor组)及miR-432过表达质粒(miR-432组),转染48 h时进行接种培养,分别检测细胞增殖(吸光度值)、迁移和侵袭情况。利用miRWalk和miRanda生物信息学软件预测miR-432靶基因可能为致癌基因CX3CL1,分别构建含有miR-432结合位点的CX3CL1基因3'-UTR区野生型(CX3CL1-wt)和突变型(CX3CL1-mut)荧光素酶报告载体。将MG-63细胞分别共转染CX3CL1-wt或CX3CL1-mut报告载体和miR-432载体(观察组),并设置共转染miR-NC载体作为对照组。转染48 h时,采用双荧光素酶试剂盒检测相对荧光素酶活性。结果 MG-63细胞中miR-432相对表达量低于h FOB1.19细胞(P<0.01)。miR-NC组、miR-432 inhibitor组、miR-432组细胞中miR-432相对表达量分别为1.00±0.01、0.47±0.03、3.62±0.03,组间比较P均<0.01。miR-432组培养24、36、48 h的细胞吸光度值均明显低于miR-NC组、miR-432 inhibitor组,miR-432 inhibitor组均明显高于miR-NC组。miR-432 inhibitor组及miR-432组细胞相对迁移率分别为(122±7)%、(65±4)%,相对侵袭率分别为(189±25)%、(49±11)%;上述指标组间比较P均<0.05。CX3CL1-wt和miR-432共转染MG-63细胞后,观察组相对荧光素酶活性低于对照组(P<0.05);CX3CL1-mut和miR-432共转染细胞后,对照组和观察组相对荧光素酶活性分别为1.00±0.11、0.93±0.13,两组比较P>0.05。结论 miR-432过表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭,靶向调控致癌基因CX3CL1可能是其作用机制。
- 荣辉王志臣于兴胜韩康
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭CX3CL1
- Let-7d通过靶向调控Rhotekin基因抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭
- 2018年
- 目的探讨let-7d在骨肉瘤组织中的表达,并研究let-7d及其靶基因对人骨肉瘤细胞U2OS增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2010年至2015年于我科行手术切除的25例骨肉瘤患者的肿瘤组织和癌旁组织(距肿瘤组织边缘>5 cm),并用q PCR检测let-7d的表达情况。构建稳定过表达let-7d的U2OS细胞,用q PCR验证let-7d过表达情况,以转染p CDH空病毒载体的U2OS细胞作为对照组细胞,并分别采用CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验检测过表达let-7d对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验明确let-7d的下游靶基因,检测过表达let-7d的U2OS细胞中靶基因的表达水平,并通过小干扰RNA技术研究抑制靶基因表达对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果骨肉瘤组织中let-7d表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。与人成骨细胞h FOB1.19相比,U2OS细胞中let-7d表达水平下调(P<0.01)。与对照组相比,过表达let-7d能抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验结果显示,Rhotekin(RTKN)基因是let-7d的直接靶基因,且过表达let-7d导致U2OS细胞中RTKN m RNA表达水平较对照组降低(P<0.01)。干扰RTKN表达能抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。结论 Let-7d通过靶向调控RTKN抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为骨肉瘤治疗一个新的靶点。
- 荣辉祁健于兴胜韩康
- 关键词：骨肉瘤细胞迁移肿瘤侵袭
- 经皮椎间孔镜与椎板开窗髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症的临床疗效比较被引量：50
- 2015年
- 目的:探讨和比较经皮椎间孔镜与椎板开窗髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症的临床效果和安全性。方法:回顾性分析2011年-2014年我院收治的明确诊断为腰椎间盘突出症并行经皮椎间孔镜或椎板开窗髓核摘除术患者192例,其中118例给予经皮椎间孔镜治疗(PELD组),74例给予椎板开窗髓核摘除术(对照)。结合随访资料,评价并比较两组患者在术前后的VAS疼痛评分、Mac Nab疗效、Lehmann腰椎功能评分及住院时间、费用、手术出血量以及并发症的发生情况。结果:两组患者的术后疼痛评分、Lehmann腰椎功能评分、Mac Nab疗效、总费用、手术时间比较均无统计学差异(P>0.05),但PELD组术中出血量、切口长度、并发症的发生率均较对照组降低或减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:经皮椎间孔镜技术作为一种新型微创脊柱外科技术,能够在保证良好疗效的前提下,明显减少出血及并发症,在临床工作中可以进一步的开展。
- 赵锡武韩康刘鑫孙焕科荣辉于兴胜刘通赵廷宝
- 关键词：开窗髓核摘除术腰椎间盘突出症
