黄春容
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
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- Ghrelin通过AKT/ERK信号通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响
- 目的：研究观察Ghrelin对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)刺激下所致的肺泡Π型上皮细胞(A549)凋亡的影响及其并探讨其可能的机制.方法：用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法...
- 黄春容曾勉
- 关键词：AKT通路ERK通路GHRELIN
- 蛋白质巯基-亚硝基化修饰在肺部疾病及脓毒症中作用的研究进展
- 2015年
- 蛋白质巯基-亚硝基化修饰（Snitrosylation，以下简称s_亚硝基化）是一种新发现的蛋白质翻译后修饰方式，即一氧化氮（nitricoxide，NO）作用于蛋白质半胱氨酸巯基生成亚硝基琉醇。孓亚硝基化调控生物体内多种蛋白质的功能和活性，而由NO介导的S-亚硝基化已被证实参与了肺内细胞凋亡、气道高反应性、肺动脉压增高、炎症反应、免疫抑制等多个病理生理过程，本文就S-亚硝基化在肺部疾病及脓毒症发生发展过程所起的作用综述如下。
- 黄春容曾勉
- 关键词：一氧化氮肺部疾病脓毒症
- Ghrelin通过AKT/ERK信号通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:研究Ghrelin对内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)所致的肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)凋亡的影响及其机制。方法:CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测LPS刺激对A549的细胞毒性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;流式细胞术检测细胞内一氧化氮(NO)的产生;Western blot检测诱导型一氧化氮合成酶(iN OS)、AKT、ERK、p-AKT、p-ERK信号通路蛋白以及cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达。结果:CCK-8检测结果显示LPS可显著抑制A549细胞的增殖,降低细胞活力;TUNEL检测发现Ghrelin可显著抑制LPS导致的A549细胞的凋亡(P<0.05);LPS可以促进iN OS的表达,增加细胞内NO的产生,并同时抑制AKT、ERK通路的活性,上调下游促凋亡蛋白Bax以及终末凋亡蛋白cleaved caspase-3的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,而应用Ghrelin预处理后可以逆转LPS对AKT、ERK通路活性的抑制,继而下调Bax以及cleaved caspase-3的表达,上调Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05),但Ghrelin对细胞内NO的产生无明显影响。结论:Ghrelin可以通过上调AKT及ERK通路的活性抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡,但不能降低iN OS诱导产生NO的水平。
- 黄春容何婉媚易慧郑海崇曾勉
- 关键词：AKT通路ERK通路GHRELIN
- Ghrelin ameliorates the human alveolar epithelial A549 cells apoptosis induced by Lipopolysaccharide in vitro
- Objective: The aim of the present study is to investigate the protective effects of ghrelin in LPS-induced apo...
- 黄春容曾勉
- 关键词：APOPTOSISGHRELIN
- Ghrelin通过JNK信号通路抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞凋亡被引量：5
- 2015年
- 【目的】观察体外条件下加入外源性ghrelin对内毒素(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR8383凋亡以及吞噬能力的影响,并探讨JNK(c-Jun N-terminal kinase)信号通路在其中所起的作用。【方法】用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测加入LPS或者ghrelin与LPS共孵育后NR8383的细胞毒性;流式细胞技术、原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;Western blot检测JNK、phospho-JNK信号通路蛋白以及cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2凋亡相关分子蛋白的表达;激光共聚焦技术检测巨噬细胞的吞噬能力;使用ghrelin受体拮抗剂[D-Lys-3]-GHRP-6、JNK特异性抑制剂SP600125分别抑制ghrelin受体及JNK激酶的激活。【结果】CCK-8检测结果显示LPS可显著抑制NR8383增殖,而ghrelin可呈浓度依赖性地阻断这种抑制作用;流式和TUNEL检测进一步证实ghrelin可显著降低LPS所致NR8383凋亡作用(P<0.05),而应用ghrelin受体拮抗剂[D-Lys-3]-GHRP-6可以减弱ghrelin的抗凋亡效果(P<0.05);LPS可以激活JNK激酶活性,并改变其下游凋亡相关蛋白的表达,其中促凋亡蛋白Bax以及cleaved caspase-3表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,应用ghrelin可以逆转LPS对JNK激酶的激活,继而下调Bax以及cleaved caspase-3的表达,上调Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);ghrelin还可以维持LPS持续刺激下NR8383的吞噬能力(P<0.05)。【结论】ghrelin通过下调JNK信号通路的激活抑制LPS诱导的NR8383的凋亡,并维持其吞噬能力。
- 李斌曾勉何婉媚黄春容
- 关键词：GHRELIN肺泡巨噬细胞C-JUNN-TERMINAL
- Ghrelin对脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞炎症信号通路Akt、NF-κB和iNOS的影响被引量：10
- 2018年
- 【目的】观察生长激素释放肽(ghrelin)对脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞(AM)炎症信号通路蛋白激酶B(Akt)、核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)的影响。【方法】24只SD雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、脓毒症(CLP)组、ghrelin干预(CLP+ghrelin)组与ghrelin对照(Sham+ghrelin)组。盲肠结扎穿孔(CLP)构建大鼠脓毒症模型,分别于术后3 h与5 h腹腔注射20 nmol/kg ghrelin进行干预。观察各组肺组织病理改变并评分;从支气管肺泡灌洗液(BALF)中提取AM,ELISA测定BALF中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,qPCR测定AM的IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平,免疫荧光、免疫印迹检测AM的NF-κB p65、IκBα、p-IκBα等NF-κB信号蛋白、Akt、p-Akt等Akt信号蛋白和iNOS蛋白水平。【结果】Ghrelin干预组肺组织病理学评分[(6.7±0.8)分]、BALF中IL-1β[(146±12)pg/mL]和IL-6[(182±10)pg/m L]分别较脓毒症组[(10.3±0.7)分、(263±17)pg/mL和(273±5)pg/mL]降低了35.4%、44.5%和33.3%,组间差异有统计学意义(P<0.05),ghrelin干预组BALF中TNF-α与脓毒症组差异无统计学意义。Ghrelin干预组AM的IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达水平分别较脓毒症组下调54.38%、53.6%和46.42%(P<0.05),且ghrelin干预组AM胞核NF-κB p65与胞浆pIκBα、p-Akt、iNOS表达较脓毒症组减少,分别减少32.58%、45.42%、27.6%和48.33%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组与ghrelin对照组上述指标差异无统计学意义。【结论】Ghrelin可降低脓毒症大鼠AM炎症调控信号通路蛋白Akt、NF-κB和iNOS的活性,进而下调AM促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达,减轻脓毒症急性肺损伤。
- 郑海崇曾勉何婉媚陈钦桂黄春容
- 关键词：GHRELIN肺泡巨噬细胞NF-ΚBAKTINOS
- 一氧化氮在LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡中的作用
- 研究目的：LPS刺激体外培养的肺泡上皮细胞A549制作脓毒症ARDS模型,观察LPS对A549细胞中iNOS的表达、NO的产生和细胞凋亡的影响.方法：慢病毒转染iNOSsiRNA敲低iNOS的表达,流式细胞术检测转染效率...
- 黄春容曾勉
- 关键词：一氧化氮LPS
