钟伟龙
- 作品数：14 被引量：23H指数：3
- 供职机构：北京大学深圳医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生历史地理语言文字更多>>
- 穿通性环状肉芽肿:病例报道及文献回顾
- 目的 穿通性环状肉芽肿(Perforating granuloma annulare,PGA)是环状肉芽肿比较少见的类型,由Calnan 于1954 年首次描述,并由Owens 和Freeman 于1971 年正式命名....
- 钟伟龙邵勇叶庭路李剑于波窦侠
- 结节性痒疹皮损中胸腺基质淋巴生成素及其受体表达的研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)皮损中胸腺基质淋巴生成素(TSLP)及其受体的表达情况。方法留取PN患者皮损处、皮损周围及正常皮肤标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组化染色方法,分别从转录水平和蛋白水平比较各组之间TSLP、TSLP异源受体双链胸腺基质淋巴生成素受体(TSLPR)和白细胞介素-7受体α(IL-7RA)的表达差异。结果PN皮损与皮损周围相比,皮损部位TSLP、TSLPR和IL-7RA的相对表达量均略高于皮损周围,但是二者之间的差异均无统计学意义(t=0.667,P=0.519;t=0.945,P=0.367;t=0.151,P=0.883)。PN皮损部位与正常皮肤相比,TSLP表达差异无统计学意义(t=0.810,P=0.429),TSLPR和IL-7RA表达则显著高于正常皮肤(t=3.57,P=0.0051;t=2.552,P=0.0287)。PN皮损周围和正常皮肤相比,TSLP表达差异无统计学意义(t=0.448,P=0.659),TSLPR和IL-7RA表达高于正常皮肤,但是差异无统计学意义(t=1.659,P=0.128;t=1.732,P=0.114)。免疫组化染色结果显示PN皮损表皮全层TSLP呈阳性反应,真皮内部分炎症细胞及真皮神经纤维TSLPR呈阳性反应,IL-7RA广泛表达于表皮全层和真皮内炎症细胞。结论TSLP的2个异源受体亚单位TSLPR和IL-7RA在PN患者皮损处表达显著升高,提示TSLP-TSLPR通路可能参与PN瘙痒的发生。
- 窦侠吴瑕钟伟龙黄海艳陈史宏张杰邵勇
- 关键词：结节性痒疹胸腺基质淋巴生成素
- 一种用于体表脓肿切排术防止内容物喷溅的防护罩
- 本实用新型涉及一种用于体表脓肿切排术防止内容物喷溅的防护罩。防护罩包括透明袋体及袋口环，袋口环带有胶粘层，袋口环用于贴合于脓肿区域的外围皮肤；袋体内壁设有伸入袋体内部的两个透明的操作手套，操作手套的入口设于袋体外壁。本实...
- 沈长兵姜彬钟伟龙陈办成于波
- 一种可分解式多功能医用床
- 本实用新型涉及一种可分解式多功能医用床。医用床包括床架及设在床架上的床板，床板分成用于承载上半身的两块左右对称并相互独立的第一床板以及用于承载下半身的两块左右对称并相互独立的第二床板；每块第一床板的自由度为第一床板床头一...
- 沈长兵田蔚蔚周可人钟伟龙于波
- 原发性皮肤边缘区B细胞淋巴瘤被引量：1
- 2017年
- 报告1例原发性皮肤边缘区B细胞淋巴瘤(PCMZL)。患者男,26岁。右大腿伸侧、左肩部及左前臂各一红色或紫红色浸润性斑块,大小不等,界限清楚,表面可见米粒大丘疹,无鳞屑、破溃及压痛。皮损组织病理检查:真皮层可见淋巴样细胞弥漫或结节状浸润,少量累及表皮,浸润细胞中大量小至中等大小的中心细胞样淋巴细胞,胞质透亮,可见轻度核异形;表皮下、浸润细胞周围偶见浆细胞。免疫组化:可见大量反应性的CD3+T细胞,其周围环绕的小淋巴细胞CD20、CD79a及B细胞淋巴瘤/白血病因子(Bcl)-2均(+);肿瘤细胞增殖核抗原(Ki-67)(>40%+);浆细胞限制性表达轻链-λ,不表达轻链-κ;散在肿瘤细胞CD30、CD21、CD10、Bcl-6及D型细胞周期蛋白(cyclin D)1均(+)。诊断:PCMZL。治疗:予手术切除右大腿伸侧及左肩部皮损,术后随访至今,皮损未复发及未见新发皮损。
- 钟伟龙窦侠叶庭路于波
- 关键词：皮肤
- 特应性皮炎与丝聚蛋白研究进展被引量：4
- 2016年
- 丝聚蛋白(FLG)基因的失功能突变可使表皮FLG含量减少或缺失,进而引起表皮屏障功能发生改变,增加特应性皮炎(AD)的患病风险。本文对FLG在表皮屏障形成中的作用、FLG基因结构、FLG基因在AD患者中的突变情况及FLG基因突变与AD临床表型的相关性进行综述。
- 钟伟龙窦侠于波
- 关键词：特应性皮炎基因突变
- 非编码RNA在银屑病发病过程中的机制被引量：1
- 2021年
- 银屑病是一种反复发作的慢性炎症性皮肤病,影响着近3%的世界人口并严重降低患者的生活质量[1]。银屑病的主要病理表现为角质形成细胞异常增生与分化,新生血管形成,炎症细胞浸润到表皮和真皮层[1-2]。尽管导致银屑病的分子机制尚不清楚,但特定的遗传因素及环境因素在银屑病发病过程中起关键作用。
- 黄聪(综述)钟伟龙沈长兵于波
- 关键词：银屑病微小RNA
- 过敏反应过程中的DNA甲基化表观遗传学调控机制被引量：1
- 2016年
- DNA甲基化是一种不改变DNA序列，但基因表达却发生了可遗传改变的重要表观遗传学修饰。研究发现，DNA甲基化异常可能在过敏反应的发生过程中起重要作用，但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式在疾病中发挥的生物学作用。常见过敏反应或疾病发病过程中的DNA甲基化调控机制，如特应性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹、食物过敏等，以进一步理解过敏反应发生过程中的基因调控机制及基因-环境相互作用关系。此外，DNA甲基化的研究可能为过敏反应的预防、诊断和管理提供新的方向。
- 钟伟龙窦侠于波
- 关键词：过敏反应DNA甲基化荨麻疹
- HRMA-无标记探针法检测FLG基因c.3321delA突变方法建立及与特应性皮炎干燥表型相关性研究
- 钟伟龙
- 文献传递
- IL-31及其受体在结节性痒疹中的表达被引量：4
- 2018年
- 目的探讨结节性痒疹(prurigo nodularis,PN)皮损中IL-31及其受体的表达情况。方法留取PN患者皮损中心、皮损周围及正常皮肤标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组化染色方法,分别从转录水平和蛋白水平比较各组之间IL-31、IL-31受体α(IL-31RA)和肿瘤抑制素受体(OSMR)的表达差异。结果 PN皮损处、皮损周围和正常皮肤相比,皮损周围IL-31 mRNA相对表达量略高于皮损处和正常皮肤,三者之间的差异无统计学意义(P=0. 55)。PN皮损周围IL-31RA相对表达量高于皮损处和正常皮肤,差异有统计学意义(P <0. 05),皮损处IL-31RA表达高于正常皮肤,但是差异无统计学意义(P=0. 11)。PN皮损处、皮损周围和正常皮肤OSMR表达量差异无统计学意义(P=0. 23)。免疫组化染色结果显示PN皮损处真皮内部分炎症细胞IL-31呈阳性染色,PN皮损处真皮内神经束IL-31RA呈阳性染色,OSMR广泛表达于表皮、真皮内炎症细胞及皮肤附属器上皮,皮损处真皮神经束也呈阳性染色。结论 PN皮损内炎症细胞可产生IL-31,皮损处真皮神经束表达IL-31受体双链IL-31RA和OSMR,提示IL-31及其受体可能参与PN瘙痒的发生。
- 窦侠钟伟龙吴瑕陈史宏邵勇张杰
- 关键词：结节性痒疹
