杨红军
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿司匹林体外抑制破骨细胞生成的分子机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨阿司匹林对破骨细胞生成的影响及其分子机制。方法体外培养RAW264.7细胞,以100 ng/ml核激活因子κB(NF-κB)受体配体(RANKL)诱导培养,并同时添加不同溶度的阿司匹林(0,0.25,0.5,1.0,1.5 mmol/L)培养5天。在不同时间点,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察破骨细胞诱导生成能力,用实时荧光PCR方法检测其破骨细胞系标志基因,包括组织蛋白酶K(CTSK)、TRAP、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和降钙素受体(CTR)mRNA的表达。裂解不同培养条件的细胞并提取蛋白上样,行western印迹检测NF-κB通道蛋白的表达以及有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKS)通道蛋白的表达,通过免疫荧光的方法分析确定NF-κB的P65的核易位。结果阿司匹林抑制RANKL诱导的破骨细胞生成,随着阿司匹林浓度增加,破骨细胞形成数量明显减少;其标志性基因TRAP、CTSK、MMP9及CTR的mRNA表达均有所下调;磷酸化的P65、P50、IKB-a、P38以及氨基端激酶(C-JNK)和胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达均有所减少,而其非磷酸化的蛋白表达水平无明显变化。阿司匹林同时对NF-KB P65的核易位也表现出抑制效果。结论在RAW264.7细胞系中,阿司匹林通过抑制NF-κB系统(P65、P50、IKB-a)和MAPKS系统(P38、C-JNK和ERK)通道的激活来抑制破骨细胞的生成,且在一定范围内和阿司匹林浓度呈正相关。阿司匹林可能具有临床预防及治疗骨质疏松的潜能。
- 曾艳平杨超杨红军樊勇吴子祥刘斌苏菲白博张文强桑宏勋
- 关键词：阿司匹林破骨细胞MAPKS
- 新型PEEK棒半刚性固定系统应用于腰椎退变性疾病手术治疗的临床疗效被引量：8
- 2015年
- 目的 ：观察聚醚醚酮（polyetheretherketone,PEEK）棒半刚性固定系统应用于腰椎退变性疾病后路减压、椎体间融合手术治疗的临床效果。方法：回顾性分析2010年1月~2012年1月收治的51例行后路椎间植骨融合术（PLIF）的腰椎退变性疾病患者,PEEK棒内固定组24例,钛合金棒固定组27例;均行标准腰椎后路减压、椎间融合、内固定术。通过腰痛VAS评分及下肢痛VAS评分、ODI评分等指标评价临床疗效;采用改良Brantigan椎间融合标准评价植骨融合情况。结果：所有患者均获得完整的术后随访资料。两组术后不同时间点腰痛及下肢痛VAS评分、ODI评分较术前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;末次随访时,PEEK棒组患者腰痛VAS评分（1.9±0.4）明显优于钛棒组（2.1±0.4）,差异有统计学意义（P〈0.05）,两组间下肢痛VAS评分及ODI评分差异无显著性（P〉0.05）。根据改良Brantigan椎间融合标准,术后3个月PEEK棒组（83.3%,20例）融合率显著高于钛棒组（55.6%,15例）,两组间差异有显著性（P〈0.05）;术后6个月,PEEK棒组融合率为91.7%,而钛棒组融合率为81.5%（22例）,两组间差异无显著性（P〉0.05）;术后12个月两组植骨融合率差异无显著性（P〉0.05）。结论 ：PEEK棒-椎弓根螺钉半刚性内固定系统应用于腰椎退变性疾病临床治疗中可获得满意的临床疗效,与传统钛棒内固定系统比较术后腰痛持续缓解明显,其长期疗效仍需要进一步观察。
- 杨红军樊勇吴子祥杨超曾艳平雷伟桑宏勋
- 关键词：腰椎退变性疾病椎间融合
