刘绪华
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
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- 罗哌卡因复合芬太尼硬膜外用药对分娩方式的影响被引量：9
- 2016年
- 目的探讨硬膜外罗哌卡因复合芬太尼分娩镇痛对分娩方式的影响。方法回顾7136例具备顺产条件初产妇的最终分娩方式。按产妇意愿分为对照组（A组）4168例及分娩镇痛组（B组）2968例。A组产妇未接受分娩镇痛，B组产妇给予L2-3或L3-4硬膜外阻滞，头向置管后1％利多卡因5ml试验量确定阻滞平面后，予以6～15ml／h持续泵注0．15％罗哌卡因和2μg／ml芬太尼的复合液。记录汇总最终分娩方式及剖宫产原因，评定两组新生儿出生后1、5min Apgar评分。评定产妇镇痛后的视觉模拟评分（VAS）及改良Bromage评分。结果B组产妇剖宫产率（20．28％）及产钳使用率（4．38％）明显高于A组（7．70％、2．33％，P〈0．01）；B组第一产程时间延长于A组（P〈0．01）；B组因第一产程延长而行剖宫产比例（64．62％）明显高于A组（42．81％，P〈0．01）；B组胎儿宫内窘迫的比例（12．29％）明显低于A组（31．25％。P〈0．01）；胎头下降停滞及羊水问题、胎位异常比例与A组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。两组新生儿出生后1、5min的Apgar评分差异无统计学意义（P〉0．05）。B组产妇宫口16、10cm时的VAS评分明显低于A组（P〈0．01），但两组产妇下肢改良Bromage评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论0．15％罗哌卡因复合2μg／ml芬太尼的硬膜外分娩镇痛可增加产妇剖宫产率、阴道器械助产率及延长第一产程，但对新生儿Apgar评分及产妇下肢肌力无影响。
- 卢园园刘绪华杨芳骅钱小伟安秀君李军
- 关键词：分娩镇痛硬膜外阻滞罗哌卡因芬太尼第一产程
- 姜黄素抑制Aβ25-35引起大鼠原代小胶质细胞神经炎症反应的机制
- 目的:本实验采用β-淀粉样蛋白（amyloid-β peptide，Aβ）损伤大鼠原代小胶质细胞为阿尔茨海默病(AD)模型，采用CCK8法检测细胞活力确定造模浓度，并进一步探讨姜黄素(Cur)对AD炎症小胶质细胞细胞活力...
- 刘绪华
- 关键词：阿尔茨海默病姜黄素Β-淀粉样蛋白小胶质细胞
- 信号蛋白HMGB1和RAGE在Aβ_(25-35)损伤神经元中的表达变化被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation,RAGE)在β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)_(25-35)损伤海马神经元中的变化。方法:培养至第7天的原代海马神经元加入不同浓度Aβ_(25-35)作用不同时间后,行细胞计数试剂(cell counting kit,CCK-8)检测细胞活力,确定Aβ_(25-35)浓度及作用时间。将原代海马神经元分为两组:正常细胞组、损伤组。行两组神经元形态学观察,应用免疫印迹技术检测神经元胞浆、胞核HMGB1及胞浆RAGE、NF-κB的表达,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达。结果:神经元CCK-8的活力检测确定给予25μmol/L Aβ_(25-35)、作用24 h造神经元损伤模型。形态学观察损伤组神经元明显减少,呈聚集状态。损伤组神经元胞浆HMGB1明显低于正常细胞组(1.596±0.189 vs.0.146±0.043,P<0.05),损伤组神经元胞核HMGB1高于正常细胞组(0.934±0.145 vs.1.370±0.354,P<0.05),损伤组神经元胞浆RAGE、NF-κB均高于正常细胞组(0.962±0.180 vs.1.253±0.254,0.825±0.116 vs.1.023±0.150,P<0.05)。ELISA检测发现损伤组上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α均高于正常细胞组(P<0.05)。结论:信号蛋白HMGB1与RAGE、炎症因子IL-1β与TNF-α在Aβ_(25-35)损伤神经元中表达均升高,HMGB1可能通过RAGE-NF-κB炎症通路参与Aβ_(25-35)损伤神经元的炎症反应。
- 杨芳骅南克项芳芳刘绪华韩园曹红李军
- 关键词：淀粉样蛋白神经元高迁移率族蛋白1
- HMGB1与小胶质细胞在阿尔茨海默病发生发展中的研究进展被引量：2
- 2016年
- 高迁移率族蛋白B1(High mobility group box protein-1,HMGB1)和小胶质细胞在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)疾病的发生发展中起了重要的作用。HMGB1不但参与了其神经炎症的过程,并能抑制小胶质细胞对Aβ清除。通过受体结合激活了NF-κB轴信号通路的级联反应,启动基因转录和表达,释放大量炎症介质和转录产物,加重了AD的炎症反应,但有研究表明不同转录因子有不同作用,如P50敲除具有保护作用,但P65激活也具有保护作用。HMGB1通过紧密结合Aβ42,使Aβ42处于稳定的寡聚体状态,减弱小胶质细胞对Aβ42清除的能力。Aβ可直接与小胶质细胞上TLR结合,尤其是TLR2、TLR4,可以促进小胶质细胞分泌各种细胞因子和趋化因子,正反馈促进小胶质细胞的激活以及对Aβ的清除。HMGB1和小胶质细胞对Aβ清除之间失衡也是AD发生及进展的重要原因之一,因此HMGB1可能成为治疗AD的一种新的靶标。
- 孔微微刘绪华曹红李军
- 关键词：阿尔兹海默病Β-淀粉样蛋白小胶质细胞高迁移率族蛋白B1
- 姜黄素通过抗炎作用改善大鼠脑缺血再灌注后工作记忆的效果被引量：5
- 2014年
- 目的 评价姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆的作用并探讨机制.方法 成年雄性SD大鼠120只,经T迷宫训练后按随机数字表法分成5组：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（IR组）、姜黄素组（C组）、LPS组（L组）和姜黄素＋LPS组（C＋L组）,每组24只.各组给予相应药物或溶剂腹腔注射,1h后全脑缺血10 min后再灌注,于再灌注7d行T迷宫检测工作记忆,于再灌注2h、1、3、7d采血清和脑组织标本,HE和Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,免疫组化和ELISA分别检测海马和血清白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达.结果 与S组比较,IR组T迷宫正确率降低（88％±12％比69％±8％,P＜0.05）,海马平均锥体细胞密度减少,海马和血清中IL-1β（0.26±0.04比0.53±0.06,P＜0.05;48 ±13比161±31,P＜0.05）和TNF-α（40.244±0.025比0.418±0.036,P＜0.05;33±4比85±15,P＜0.05）含量增高;与IR组比较,C组T迷宫正确率（78％±13％）增高,海马平均锥体细胞密度增高,海马和血清中IL-1β（0.44±0.09,72±19）和TNF-α（0.307 ±0.047,57±14）含量减少（P＜0.05）;与IR组比较,L组T迷宫正确率（61％±6％）降低、海马平均锥体细胞密度降低、海马和血清中IL-1β（0.86±0.13,331±51）增加、TNF-α（0.735 ±0.059,185±20）含量增加（P＜0.05）;与L组比较,C＋L组T迷宫正确率（69％±12％）增高,海马平均锥体细胞密度增高,而海马和血清中IL-1β（0.69±0.09,246±24）降低,TNF-α（0.586 ±0.047,105±25）含量降低（P＜0.05）.结论 姜黄素预先给药可通过抑制炎症反应改善大鼠全脑IR后病理学变化和空间工作记忆障碍.
- 姬斌韩园刘启星刘绪华杨芳骅周瑞连庆泉曹红李军
- 关键词：再灌注损伤工作记忆炎症姜黄素
- 姜黄素通过抗应激作用改善脑缺血再灌注大鼠工作记忆被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆改善作用的机制。方法:成年雄性SD大鼠120只,经T迷宫训练后按随机数字表法分成5组:假手术组(SHAM组)、脑缺血再灌注组(IR组)、姜黄素组(CUR组)、皮质酮组(CORT组)和姜黄素+皮质酮组(CUR+CORT组),每组24只。各组给予相应药物、溶媒注射,1h后全脑缺血10min后再灌注,于再灌注7d行T迷宫检测工作记忆,于再灌注2h、1、3、7d采血清和脑组织标本,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,ELISA检测血清皮质酮(CORT)和海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与SHAM组比较,IR组CORT水平增加(164±36vs 92±24,P<0.05),海马BDNF含量降低(8.7±2.8vs 19.4±5.1,P<0.05),海马CA1区凋亡神经元数目增加(233±22vs 21±4,P<0.01),T迷宫正确率降低(65%±7%vs 87%±9%,P<0.05);与IR组比较,CUR组CORT水平降低(102±18,P<0.05),海马BDNF含量增加(13.3±3.3,P<0.05),海马CA1区凋亡神经元数目减少(163±11,P<0.05),T迷宫正确率增高(79%±10%,P<0.05);与IR组比较,CORT组海马BDNF降低(4.4±1.2,P<0.05),海马CA1区凋亡神经元数目增加(332±35,P<0.05),T迷宫正确率降低(58%±6%,P<0.05);与CORT组比较,CUR+CORT组海马BDNF含量增加(10.5±2.3,P<0.05),海马CA1区凋亡神经元数目降低(211±27,P<0.05),T迷宫正确率增高(71%±12%,P<0.05)。结论:姜黄素预先给药可通过抑制应激反应改善大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆。
- 姬斌刘绪华杨芳骅周瑞曹红李军
- 关键词：再灌注损伤工作记忆应激姜黄素
- 姜黄素减弱Aβ_(25-35)致大鼠原代小胶质细胞的神经炎症反应被引量：16
- 2016年
- 目的:研究姜黄素(Cur)对β-淀粉样蛋白(Aβ)刺激下大鼠原代小胶质细胞活力及高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:取新生SD大鼠大脑皮层行混合胶质细胞原代培养,摇床振摇法分离小胶质细胞并行Iba-1免疫细胞化学鉴定。在培养的小胶质细胞中加入Aβ_(25-35)作用24 h后,观察细胞形态并用CCK-8实验确定造模浓度及Cur的治疗浓度。将大鼠原代小胶质细胞分为5组:正常组、Aβ_(25-35)模型组、Cur组、Aβ_(25-35)+Cur治疗组、Aβ_(25-35)+DMSO组;用Western blot法检测细胞内HMGB1、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、NF-κB的表达情况,取上清液用ELISA检测HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达。结果:Iba-1的阳性率在95%以上,培养的大鼠原代小胶质细胞可用于实验。Western blot实验结果示Aβ_(25-35)活化诱导后,细胞内的HMGB1、RAGE和NF-κB表达明显升高(P<0.05),加入姜黄素后细胞内的HMGB1、RAGE和NF-κB表达明显减少(P<0.05)。ELISA结果示Aβ_(25-35)活化诱导后,细胞上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α明显升高(P<0.05),加入姜黄素后上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α明显下降(P<0.05)。结论:姜黄素可明显抑制Aβ_(25-35)刺激下大鼠原代小胶质细胞的神经炎症反应。
- 刘绪华王孝庆王中苏赵航钱小伟曹红李军
- 关键词：阿尔茨海默病姜黄素Β-淀粉样蛋白小胶质细胞高迁移率族蛋白1
