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刘茜

作品数:7 被引量:11H指数:1
供职机构:昆明医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇血管
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇缺血
  • 2篇基因
  • 2篇冠状
  • 2篇冠状动脉
  • 2篇P53
  • 2篇KLOTHO
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇动脉疾病
  • 1篇动脉旁路
  • 1篇动脉旁路移植
  • 1篇动脉旁路移植...
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性内分泌...
  • 1篇心房

机构

  • 7篇昆明医科大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇云南省中医医...
  • 1篇云南中医药大...

作者

  • 7篇刘茜
  • 3篇邢正江
  • 2篇邹弘麟
  • 2篇李亚雄
  • 2篇何燕
  • 1篇韦杰
  • 1篇杜义斌
  • 1篇李冰
  • 1篇李华
  • 1篇李春城
  • 1篇杨莉
  • 1篇胡阳
  • 1篇陈志鹏
  • 1篇解英
  • 1篇王洪涛
  • 1篇赵义

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇中国循证心血...
  • 1篇昆明医科大学...
  • 1篇临床医学进展

年份

  • 3篇2024
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 2篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
从“治未病”角度探讨肠道菌群对缺血性心肌病的影响
2024年
缺血性心脏病作为心力衰竭的主要病因,具有患病人数多,再入院率和死亡率高的特点。近期研究发现,肠道菌群在心血管发病因素中发挥着重要的作用,肠道菌群失调时,肠道屏障功能发生障碍、肠道内有害菌如肠杆菌门、志贺氏菌和变形菌数量增加,厚壁菌门和乳酸杆菌门丰度减少,肠道内脂多糖、肿瘤坏死因子、干扰素γ增加,短链脂肪酸、白介素-10减少,加剧了全身炎症状态,可提高缺血性心肌病的发病率。因此重视肠道菌群在缺血性心肌病中的作用,通过及时调节肠道菌群,在心衰前期减少危险因素或在患心衰后防止病变加重,提高生活质量,这与中医“治未病”中未病先防,已病防传思想不谋而合,本文将从“治未病”角度探讨重视肠道菌群对缺血性心肌病的价值。As the main cause of heart failure, ischemic heart disease is characterized by a large number of patients, high readmission rates and high mortality. Recent studies have found that intestinal flora plays an important role in cardiovascular pathogenesis. When intestinal flora is disturbed, intestinal barrier function is impaired, the number of intestinal harmful bacteria such as Enterobacteria, Shigella and Proteobacteria increases, the abundance of firmicutes and Lactobacilli decreases, and intestinal lipopolysaccharides, tumor necrosis factor and interferon γ increase. The decrease of short-chain fatty acids and interleukin-10 can aggravate the systemic inflammatory state and increase the incidence of ischemic cardiomyopathy. Therefore, to pay attention to the role of intestinal flora in ischemic cardiomyopathy, through timely regulation of intestinal flora, reduce risk factors in the early stage of heart failure or prevent disease aggravation after heart failure, and improve the quality of life, which coincides with the idea of preventing disease before disease and preventing disease after disease in traditional Chinese medicine. This paper will discu
董玉超何燕刘茜胡阳曹亚云王有菊
关键词:缺血性心肌病肠道菌群
多发性内分泌腺瘤2A型引起儿茶酚胺性心肌病1例
2024年
多发性内分泌腺瘤2A型(MEN2A)是一种罕见的遗传综合征,为原癌基因RET突变激活酪氨酸激酶受体,涉及多个内分泌腺,引发相关细胞不规则生长[1]。MEN2A患者RET基因生殖突变79%集中在10、11号外显子[2],以甲状腺髓样癌(MTC)为特征,并可伴有嗜铬细胞瘤(PHEO),主要表现为分泌大量降钙素、儿茶酚胺、PTH,而其分泌大量的儿茶酚胺可导致高血压、出汗、头痛、心律失常、心肌病和死亡等[3]。
张娅袁杨莉刘茜崔赛仙肖礼其何燕
关键词:儿茶酚胺酪氨酸激酶受体RET基因降钙素内分泌腺
建立大鼠心肌缺血与体外CMECs缺氧模型-观察对冠脉微循环的影响
2024年
目的建立在体大鼠心肌缺血与体外心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺氧模型,通过其结构及生物学特性变化,探讨冠脉微循环的微血管生成基础。方法应用1/3结扎冠脉前降支法建立大鼠心肌缺血模型,利用HE、Masson染色、透射电镜分别检测心肌组织结构及超微结构。采用低氧培养箱建立大鼠CMECs时间梯度缺氧模型(缺氧时间分别设置为0 h,4 h,8 h,12 h,24 h,48 h,72 h),倒置相差显微镜观察CMECs形态特征及生长特点,CCK-8法测定增殖率,计数法测定存活率。ELISA法检测炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)以及血管生成因子(VEGF、Ang-2)表达水平。结果在冠脉结扎72 h后,HE和MASSON染色提示成功建立大鼠心肌缺血缺氧模型;透射电镜发现细胞超微结构存在缺血缺氧性改变。CMECs具有鲜明的形态特征。随缺氧时间延长,48 h后增殖速率显著下降(P=0.0426);24 h后存活率显著下降(72.8%)。长期缺氧导致IL-1β(24~72 h,P分别=0.0007,0.0007,0.001)、IL-6(24~72 h,P分别=0.0015,0.0005,0.0007)和TNF-α(24~72 h,P分别=0.0015,0.0063,0.0008)释放水平显著高于短期缺氧IL-1β(4~12 h,P=0.007,0.0034,0.0009)、IL-6(4~12 h,P分别=0.0026,0.0013,0.0045)和TNF-α(12 h,P=0.0087)释放水平。血管生成因子VEGF在缺氧8 h后表达开始升高(P<0.0001),在12~24 h(P均<0.0001)下降后随即迅速升高(P<0.01);Ang-2的表达自4~12 h起表达降低(P<0.05),自24 h起逐渐增高(P<0.01)。结论不同缺血缺氧时间心肌组织和CMECs出现的生物学变化各异,炎症反应在早期即开始出现,血管生成反应在晚期出现。有助于阐明缺血性心肌损伤的关键细胞及分子机制。
贾政邢正江刘茜杜义斌李冰解英赵义
关键词:冠状动脉疾病缺氧心肌微血管内皮细胞冠脉微循环血管生成
p53与风湿性心脏病心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究
目的心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床上最常见的心律失常之一,大多数见于器质性心脏病,目前认为心房结构重构、心肌纤维化可能是房颤发生、维持的重要病理生理机制。p53基因是一种重要的抑癌基因,...
刘茜
关键词:心房颤动心肌纤维化
文献传递
重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建的实验研究被引量:1
2019年
目的 本研究旨在构建并制备增强型荧光蛋白(EGFP)基因和Klotho基因重组腺病毒载体AdEGFP-Klotho,并将其感染HEK293细胞,为基因治疗提供研究基础。方法 设计含有NheⅠ与NotⅠ双酶切位点的引物,应用PCR方法扩增Klotho基因,将其连接到EGFP标记的pDC316-mCMV穿梭质粒上,构建重组穿梭质粒pDC316-mCMV-EGFP-Klotho,利用Polyfectin脂质体将骨架质粒和重组穿梭质粒共转染HEK293细胞进行同源重组,得到重组腺病毒Ad-EGFP-Klotho,并包装扩增,测定病毒颗粒数及滴度。采用PCR方法对重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho进行鉴定,并进行Klotho基因测序。结果 经PCR和NheⅠ、NotⅠ双酶切鉴定,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho中证实含有Klotho基因,测序结果和设计序列比对一致,重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho构建成功。滴度为2.0×1010 Tu/mL,成功感染HEK293细胞,感染复数(MOI)=100,感染效率达91.75%,从Ad-EGFP-Klotho重组腺病毒载体中可以检测到3 045bp的条带,表明目的基因已成功整合在重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho基因组中。结论 应用细胞内同源重组方法成功构建了含有EGFP和Klotho基因的重组腺病毒载体Ad-EGFP-Klotho,制备获得高滴度的病毒,可高效感染HEK293细胞并表达目的蛋白。
贾政刘茜邢正江邹弘麟李亚雄魏玲韦杰李春城孟凡棣
关键词:KLOTHO基因绿色荧光蛋白质类杂合子
p53基因及其相关蛋白与心血管疾病关系的研究进展被引量:10
2013年
p53不但是重要的抑癌基因,还与细胞凋亡关系密切。p53基因通过指导促凋亡基因Bax的转录而具有促进心血管系统细胞凋亡的作用。p53可通过影响细胞周期及线粒体Bcl-2/Bax比例的变化而促进细胞色素C及其他凋亡诱导因子的释放,启动caspase蛋白酶级联反应,进而引发心肌细胞的凋亡。该文总结分析了p53与心肌缺血/再灌注损伤、p53与心肌梗死、p53基因对移植心脏冠状动脉内膜增厚的抑制、p53与高血压等方面的研究进展。
刘茜魏玲
关键词:抑癌基因心血管系统P53
体外循环辅助行冠状动脉旁路移植术对Klotho-FGF23轴的影响及血管生长因子的表达变化
2021年
目的探讨体外循环辅助行冠状动脉旁路移植术(CABG)对Klotho-FGF23轴的影响,以及对血管生长因子的表达变化产生的意义。方法选取2018年8月至2020年6月在我院心脏大血管外科接受CABG患者67例作为研究组,分别于术前、术后12h、术后48h测定抗衰老相关基因(Klotho)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、核转录因子-κB(NF-κB)、血管生成素-2(Ang-2)、内皮素-1(ET-1)、弹性蛋白微原纤维界面因子-1(EMILIN-1)、纤维粘连蛋白(FN)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,随后将KlothoFGF23轴分别在术前、术后12 h及术后48 h与上述各因子进行相关性分析。结果本研究共纳入67例接受CABG患者,接受单纯CABG患者46例(68.66%),同时接受单机械瓣置换者13例(19.40%),双机械瓣置换者6例(8.95%),改良Cabrol术者2例(2.99%)。与CABG术前相比,Klotho、NF-κB、Ang-2、EMILIN-1、FN的表达升高(P值分别为0.002、0.048、0.025、0.032、0.031),FGF23表达降低(P=0.034)。随时间延长,在术后48 h,Klotho、ET-1、EMILIN-1、VEGF水平仍表达升高(P值分别为0.048、0.029、0.006、0.004);FGF23仍表达降低(P=0.042)。在CABG术前,Klotho及FGF23均与Ang-2、EMILIN-1、ET-1、NF-κB、FN呈显著正相关(r值分别为0.731、0.484;0.718、0.422;0.765、0.245;0.857、0.260;0.757、0.397;P值均<0.05),FGF23还与VEGF呈显著正相关(r=0.549;P<0.05);在CABG术后12 h,Klotho及FGF23均与Ang-2、EMILIN-1、NF-κB呈显著正相关(r值分别为0.798、0.314;0.842、0.258;0.943、0.276;P值均<0.05),Klotho还与ET-1、FN呈显著正相关(r值分别为0.861、0.886;P值均<0.05);在CABG术后48 h,Klotho与Ang-2、EMILIN-1、ET-1、NF-κB、FN、VEGF呈显著正相关(r值分别为0.721、0.748、0.723、0.819、0.771、0.431;P值均<0.05)。结论体外循环CABG后Klotho表达上调、FGF23表达下调,符合Klotho-FGF23轴调控特征;Klotho-FGF23轴能够调控促血管生长因子及促血管纤维化因子的表达。
贾政李亚雄邹弘麟刘茜李华王洪涛陈志鹏孟凡棣邢正江
关键词:KLOTHO冠状动脉旁路移植术
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