- 2型糖尿病大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10表达的研究被引量：3
- 2018年
- 目的观察T2DM大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(p-NR2B)、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)的表达变化。方法将40只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Con,n=20),糖尿病组(DM,n=20)。Con组以普通饲料喂养8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。DM组以高脂高糖喂养8周诱导IR后腹腔小剂量注射STZ 35mg/kg,3d后测血糖,血糖≥16.7mmol/L确诊T2DM。造模成功后10、20d分别通过Y迷宫、八臂迷宫检测认知功能改变,17、21、28d取大鼠海马,Western blot测定海马p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达。结果与Con组比较,DM组在Y迷宫自发活动次数为(6.9±3.2)次,自主选择率(SA%)为(42.2±29.5)%,差异有统计学意义(P<0.05);DM组在八臂迷宫的1、3、6d测试时间分别为(459.2±143.5)s、(357.3±131.7)s、(274.0±145.1)s,较Con组延长(P<0.05),记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总记忆错误(TE)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组比较,DM组各时间点海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达降低(P<0.05)。结论T2DM大鼠海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达减少可能参与其早期认知功能的下降。
- 孙传峰贾改丽李传达马益梅徐霞李军曹红
- 关键词：海马WNT3A
- 高迁移率族蛋白B1-糖基化终末产物/Toll样受体-核因子κB信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展被引量：1
- 2015年
- 随着经济的发展，我国居民的生活方式发生了巨大变化，糖尿病患病率正在迅速地上升。越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害，造成脑组织完整性和功能的损害，引起认知功能障碍，故又称糖尿病脑病（DE）。近年来有研究认为，糖尿病可能是由细胞因子介导的慢性炎症反应，炎症在糖尿病的发病机制中起重要的媒介作用[1]。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是促炎症因子，其作用于晚期糖基化终末产物（AGEs）和Toll样受体（TLR），激活核因子-κB（NF-κB），导致一系列级联代谢反应，高迁移率族蛋白B1-AGEs/TLR-NF-κB（HMGB1-RAGE/TLR-NF-κB）信号通路在糖尿病炎症的发生发展中可能发挥着重要作用[2]，本文就近年来关于此通路与DE的研究进展作一简要概述。
- 孙传峰曹红
- 关键词：高迁移率族蛋白B1TOLL样受体糖尿病脑病中枢神经系统损害慢性炎症反应
- 姜黄素对2型糖尿病大鼠早期认知功能及海马p-NR2B、Wnt3a和ADAM10表达的影响
- 目的:观察2型糖尿病大鼠早期认知功能改变以及海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10表达变化，探讨腹腔注射姜黄素对海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10表达的影响。 方法:高糖高脂饲料喂养SD大鼠（高糖高脂组...
- 孙传峰
- 关键词：海马姜黄素
- 文献传递
- NR2B-Wnt3α-ADAM10信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展
- 2015年
- 糖尿病脑病(DE)是糖尿病引起的中枢神经系统损害,可引起认知功能障碍。糖尿病时大脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)表达异常,人们由此推断NMDARs在DE的发展过程中可能发挥重要作用〔1〕。NMDARs的激活通过Wnt信号通路引起去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)的变化,与认知功能密切相关〔2,3〕。
- 孙传峰曹红
- 关键词：糖尿病糖尿病脑病NR2BADAM10
- 姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角和背根神经节MMP-2及MMP-9表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 评价姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角和背根神经节基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及MMP-9表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重160～180 g,高脂高糖饲料喂养8周,腹腔注射链脲佐菌素（STZ） 35 mg/kg,3d后血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠.于注射STZ后14 d时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL）,低于基础值80％为2型糖尿病神经病理性痛模型制备成功,取模型制备成功大鼠81只,采用随机数字表法分为3组（n=27）：2型糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、姜黄素组（Cur组）和溶剂对照组（SC组）.Cur组和SC组于注射STZ后14 d时分别腹腔注射姜黄素100 mg/kg和玉米油4 ml/kg,1次/d,连续14 d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组（C组）,给予普通饲料喂养.于模型制备前、模型制备后及姜黄素给药结束后第3、7和14天时（T1-5）测定MWT和TWL.于T3-5时痛阈测定结束后处死大鼠,取I4-6脊髓背角和背根神经节,采用Western blot法检测MMP-9和MMP-2的表达.结果 与C组比较,DNP组、Cur组、SC组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达上调（P＜0.05）;与DNP组比较,Cur组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达下调（P＜0.05）,SC组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素减轻大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓背角和背根神经节MMP-2和MMP-9表达上调有关.
- 吴绍胜孙传峰曹红李佳佳史小婷李军
- 关键词：姜黄素神经节基质金属蛋白酶2
