叶婷婷
- 作品数：7 被引量：20H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技计划项目温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 从经典病例看糖尿病足分级诊疗的迫切性被引量：1
- 2017年
- 随着医学技术的发展，糖尿病的诊治已经步入了糖尿病并发症防治时代。糖尿病足病是一种糖尿病慢性并发症，其患病率逐年增加，有数据显示我国糖尿病足溃疡年发生率为8．1％，截肢率为19．03％。截肢后预后极差，大截肢患者5年死亡率可达50％以上，给患者和社会带来严重伤害和沉重的经济负担。
- 朱虹叶婷婷沈飞霞
- 关键词：糖尿病足病糖尿病慢性并发症诊疗糖尿病足溃疡截肢患者并发症防治
- 2型糖尿病人群中下肢动脉疾病与纤维蛋白原的相关性研究
- 目的:本研究目的是分析在2型糖尿病(T2DM人群中,纤维蛋白原水平与下肢动脉疾病(PAD)的关系。方法:对1096名T2DM患者(474名男性和622名女性)进行了一项横断面研究。收集所有纳入人群的相关数据,包括实验室检...
- 陈亲芬曹丹叶婷婷邓慧慧朱虹
- 关键词：下肢动脉疾病纤维蛋白原2型糖尿病
- 厚朴酚通过MAPK/NF-κB信号通路改善1型糖尿病模型小鼠的心肌损伤被引量：16
- 2017年
- 目的研究厚朴酚改善链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的1型糖尿病小鼠糖尿病心肌病(DCM)的作用机制。方法采用STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,造模成功后分别ig给予厚朴酚10、20 mg/kg,连续给药12周。采用酶联免疫反应检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理性损伤;采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)m RNA表达;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38磷酸化水平和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中NF-κB抑制蛋白(IκB)表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠心脏血清学功能性指标CK、CK-MB和LDH水平增高(P<0.05),心脏出现病理性损伤,伴随IL-6和TNF-αm RNA表达水平升高(P<0.05),ERK、JNK和p38磷酸化水平增加(P<0.05)以及IκB降解增多(P<0.01)。厚朴酚组小鼠CK、CK-MB和LDH水平降低,与模型组比较差异显著(P<0.05)。厚朴酚能够改善高血糖诱导的小鼠心脏血清学指标异常及组织病理学损伤,降低小鼠心肌组织中IL-6和TNF-α表达水平(P<0.05),缓解糖尿病引起的心肌组织炎症反应,抑制心肌组织中MAPK信号通路信号分子(ERK、JNK和p38)的磷酸化以及减少NF-κB信号通路中IκB降解,且厚朴酚20 mg/kg组较10 mg/kg组作用显著。结论厚朴酚通过影响MAPK/NF-κB信号通路降低1型糖尿病小鼠心肌炎症反应并改善其心肌损伤。
- 陈雄虞伟慧龚小花周琦陈咨苗叶婷婷
- 关键词：厚朴酚1型糖尿病糖尿病心肌病
- cN0期甲状腺乳头状微小癌中央区淋巴结转移的相关因素研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨cN0期甲状腺乳头状微小癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)中央区淋巴结转移的相关因素。方法:回顾分析291例cN0 PTMC患者的资料,探讨与PTMC VI区淋巴结转移相关的临床病理因素。结果:291例患者中央区淋巴结转移占45.7%。单因素分析发现男性肿瘤直径(>5 mm)、肿瘤多灶性、包膜侵犯、BRAFV600E基因突变和中央区淋巴结转移相关(P<0.05);多因素分析显示男性、肿瘤直径(>5mm)、包膜侵犯、BRAFV600E基因突变是影响PTMC中央区淋巴结转移的独立因素(P<0.05)。结论 :男性、肿瘤直径>5 mm、包膜侵犯、BRAFV600E突变阳性为PTMC中央区淋巴结转移的高危因素,对高危患者应积极行中央区淋巴结清扫。
- 叶婷婷陈咨苗沈飞霞潘贻飞
- 关键词：甲状腺肿瘤中央区淋巴结清扫
- 2型糖尿病人群中下肢动脉疾病与纤维蛋白原的相关性研究
- 目的:本研究目的是分析在2型糖尿病(T2DM人群中,纤维蛋白原水平与下肢动脉疾病(PAD)的关系。方法:对1096名T2DM患者(474名男性和622名女性)进行了一项横断面研究。收集所有纳入人群的相关数据,包括实验室检...
- 陈亲芬曹丹叶婷婷邓慧慧朱虹
- 关键词：下肢动脉疾病纤维蛋白原2型糖尿病
- 酮替芬对高糖高脂饮食诱导肥胖模型大鼠的减肥作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨酮替芬对高糖高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型的减肥作用及其机制。方法:SD大鼠随机分成肥胖模型组、酮替芬干预组和正常对照组,肥胖模型组和酮替芬干预组以高糖高脂饲料饲喂,正常对照组以基础饲料饲喂,酮替芬干预组每天灌胃给予酮替芬0.09mg/kg,持续12周。称重,计算Lee's指数,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、瘦素(LEP)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);检测白色脂肪解偶联蛋白2(UCP2)mRNA的表达。结果:酮替芬明显降低肥胖模型大鼠的体质量及Lee's指数(P<0.05),降低FBG、FINS和LEP水平(P<0.05),降低FFA、TG和LDL-C水平(P<0.05)和IL-6、TNF-α水平(P<0.05),而增加UCP2mRNA的表达水平(P<0.05)。结论:酮替芬能够降低肥胖模型大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻高胰岛素血症和高瘦素血症,促进脂肪组织能量代谢,实现减肥作用。
- 陈咨苗王美荣叶婷婷顾雪疆陈雄朱虹倪连松
- 关键词：酮替芬肥胖解偶联蛋白2
- 异荭草素通过激活AMPK通路诱导胰腺肿瘤细胞凋亡降低侵袭性
- 背景与目的: 胰腺肿瘤是消化系统恶性肿瘤中常见的一种，预后非常差，发病率呈逐年递升趋势，且五年生存率低于8％，在全球因肿瘤致死的病人中占第四位。因此，寻找新的治疗手段，包括新型有效的胰腺肿瘤拮抗药物是急切需要的。目前大...
- 叶婷婷
- 关键词：胰腺肿瘤异荭草素细胞凋亡
- 文献传递
