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AZD5363对胆管癌细胞的作用及其机制研究被引量：1: 2016年; 目的探讨Akt信号通路抑制剂AZD5363对胆管癌细胞增殖及侵袭的影响。方法将一种新的毗咯并嘧啶衍生的化合物AZD5363作用于QBC939和RBE胆管癌细胞系，应用Westernb10t检测Akt及下游蛋白表达及mTOR蛋白表达。用CCK-8实验检测药物对细胞增殖和毒性作用。采用Transwell法检测癌细胞侵袭能力。结果AZD5363作用于QBC9393细胞半数致死量药物浓度（24±9）与空白对照组比较，差异有统计学意义（f=4．47，P〈0．05），RBE细胞半数致死量药物浓度（21±8）与空白对照比较差异有统计学意义（t=4．41，P〈0．05）。QBC939肿瘤的侵袭能力在药物浓度为20μmol／L和μmol／L迁移细胞数分别是（63±12）和（271±27），差异有统计学意义。胆管癌细胞RBE在药物20μmol／L（58±23）和0μmol／L（235±21）的细胞计数，差异有统计学意义。AZD5363抑制Akt及其下游分子的磷酸化。促进QBC939细胞的mTOR分子的磷酸化。结论AZD5363抑制胆管癌细胞的增殖和侵袭能力，可能与抑制Akt及其下游分子的磷酸化，促进QBC939细胞roTOR的磷酸化有关。; 吴超张允成李哲李光兵刘军; 关键词：胆管肿瘤基因肿瘤抑制 AKT MTOR

siRNA沉默Wip1基因对人肝癌HepG2细胞的影响被引量：1: 2015年; 目的 :研究Wip1对肝癌细胞生物学活性的影响。方法:设计并合成能沉默Wip1基因的siRNA质粒,通过脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,并分为实验组和空白对照组。用Western blot和qRT-PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,CCK-8检测HepG2细胞增殖,用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的改变。结果:将沉默Wip1基因的质粒导入肝癌HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05);CCK-8检测结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低(P<0.05),转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显降低(P<0.01);实验组迁移及侵袭细胞数均少于空白对照组(P<0.05)。结论:靶向设计的siRNA能有效降低Wip1蛋白和mRNA的表达水平,抑制HepG2细胞的增殖并降低细胞的迁移及侵袭力。; 赵殿堂李光兵李哲张允成刘军; 关键词：肝肿瘤 SIRNA 细胞生物学特性

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张允成