裴爱月
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT1在糖尿病肾病中的诊断及治疗价值
- 2023年
- 目的鉴定糖尿病肾病(DKD)新的诊断标志物及治疗靶点。方法基于数据库进行挖掘以及机器学习策略鉴定出新的DKD诊断标志物。通过生物信息学方法预测调控该靶点的上游微小RNA(miRNA),利用双荧光素酶实验验证其与靶点的结合。以BTBR ob/ob小鼠作为2型DKD模型,将小鼠按每组10只分为正常对照组、DKD空白对照组、DKD转染非同源miRNA对照组、DKD转染目标miRNA agomir组,DKD转染目标miRNA antagomir组,探究调控该miRNA和该靶点对DKD肾脏损害、肾脏炎症反应、纤维化及氧化应激的影响。结果共鉴定出100个差异表达基因。通过3种机器学习策略,最终SIRT1被鉴定为DKD的潜在诊断标志物。利用RNAhybird数据库预测发现SIRT1 mRNA 3’-UTR中的碱基序为miR-138-5p提供了结合位点,且双荧光素酶实验确定了miR-138-5p可负向调控SIRT1的表达。动物实验结果发现,miR-138-5p高表达可加重2型DKD小鼠的多尿、高血糖、高脂血症、高尿素氮以及蛋白尿症状,相应的miR-138-5p低表达则减轻了2型DKD小鼠的上述症状。进一步机制研究发现,相较于正常对照组,PAI-1、VCAM-1、TGF-β1、CTGF、ROS以及MDA在2型DKD小鼠肾组织中均表达升高(P<0.05),相较于2型DKD小鼠,这些指标在miR-138-5p高表达组中均升高(P<0.05),在miR-138-5p低表达组中均降低(P<0.05)。结论SIRT1是DKD的潜在诊断及治疗靶点,调控miR-138-5p/SIRT1途径可减轻DKD肾脏损害、肾脏炎症反应、纤维化及氧化应激。
- 安敏王雪冬裴爱月王淑娴梁晨阳付少杰马福哲
- 关键词：糖尿病肾病诊断标志物SIRT1
- 不同剂量地塞米松对老年全髋/膝关节置换术术后认知功能障碍的影响被引量：6
- 2021年
- 目的探讨不同剂量地塞米松对老年全髋/膝关节置换术术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法将2019年1月至2010年6月在吉林大学第一医院行单侧全髋/膝关节置换术的300例老年患者分为高剂量组(101例)、低剂量组(100例)及对照组(99例)。在诱导前30 min,高剂量组与低剂量组分别静脉注射0.15 mg/kg与0.05 mg/kg的地塞米松,对照组给予同容量的生理盐水。比较各组POCD发生率,术前及术后1、5 d的简易智力状态评估量表(MMSE)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果高剂量组的POCD发生率明显低于低剂量组与对照组(P<0.05);术后1 d,高剂量组的MMSE评分明显高于对照组(P<0.05);术后5 d,高剂量组的MMSE评分明显高于低剂量组与对照组(P<0.05);术后1 d,高剂量组的血清TNF-α、S100β及NSE水平明显低于对照组(P<0.05);术后5 d,高剂量组的血清TNF-α、S100β及NSE水平明显低于低剂量组与对照组(P<0.05)。术后1、5 d,低剂量组与对照组的POCD发生率、MMSE评分、血清TNF-α、S100β及NSE水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论0.15 mg/kg地塞米松能够降低老年全髋/膝关节置换术POCD的发生率,其机制可能与改善血清TNF-α、S100β及NSE水平有关。
- 冯安琪刘楠朴美花苑野裴爱月冯春生
- 关键词：全膝关节置换术地塞米松术后认知功能障碍老年
- 异氟醚对缺锌APP/PS1转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元凋亡的影响被引量：5
- 2018年
- 目的:研究吸入麻醉药异氟醚对缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法:8和9月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为常锌组、常锌+异氟醚组、缺锌组和缺锌+异氟醚组,每组24只。常锌组小鼠给予正常锌含量饮食2个月;常锌+异氟醚组小鼠给予正常锌含量饮食2个月后接受1.4%异氟醚麻醉2h;缺锌组小鼠给予低锌饮食1个月;缺锌+异氟醚组小鼠给予低锌饮食1个月后接受1.4%异氟醚麻醉2h。分别在麻醉后6和24h杀鼠取海马组织,采用免疫荧光双染法检测海马神经元凋亡率,Western blotting法检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)、活化型半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3(Cleaved caspase-3)表达水平和Bax/Bcl-2比值。结果:与常锌组比较,常锌+异氟醚组小鼠麻醉后6h海马神经元凋亡率、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01),麻醉后24h海马神经元凋亡率总Aβ、Aβ40和Aβ42表达水平无明显改变(P>0.05);缺锌组和缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24h海马神经元凋亡率、Aβ42表达水平、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01)。与缺锌组比较,缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24h海马神经元凋亡率、Aβ42和Cleaved caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2比值进一步升高(P<0.05或P<0.01)。结论:10月龄常锌APP/PS1转基因小鼠给予1.4%异氟醚麻醉2h能够短暂加重其海马神经元凋亡;1.4%异氟醚麻醉2h能够明显加重缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与促进海马Aβ42聚集、增强Bax表达、抑制Bcl-2表达和激活Caspase-3有关。
- 冯安琪刘楠朴美花苑野裴爱月刘娅冯春生
- 关键词：缺锌异氟醚阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白神经元凋亡
- 海藻糖对异氟烷诱导转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨吸入麻醉药异氟烷对转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响及海藻糖的可能保护作用机制。方法随机将12月龄转APP小鼠分为四组(n=15):正常对照组(Control组)、异氟烷组(Iso组)、异氟烷+海藻糖组(Iso+Tre组)、海藻糖组(Tre组)。正常对照组,小鼠不做任何处理;Iso组,小鼠给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Iso+Tre组,小鼠于麻醉前30 min腹腔注射海藻糖400μg/kg,然后给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Tre组,小鼠腹腔注射海藻糖400μg/kg处理。部分小鼠麻醉后24 h应用Morris水迷宫检测学习记忆能力。部分小鼠在麻醉后6 h杀鼠取双侧海马组织,一侧海马制备脑组织匀浆,应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平,化学发光法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;另一侧海马制作脑组织切片,应用TUNEL染色观察小鼠海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马SOD、GSH-Px、CAT的表达。结果与正常对照组比较,Iso组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),空间探索时间明显缩短(P<0.05),海马ROS水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P<0.05),海马神经元凋亡率明显增加(P<0.05);与Iso组相比较,Iso+Tre组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),空间探索时间明显延长(P<0.05),海马ROS水平明显降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显升高(P<0.05),海马神经元凋亡率明显减少(P<0.05)。结论吸入麻醉药异氟烷能够诱导转APP基因小鼠学习记忆能力损害,加剧海马氧化应激损伤,海藻糖能够通过抗氧化作用来拮抗异氟烷的神经毒性。
- 裴爱月朴美花刘楠徐珊珊冯春生
- 关键词：异氟烷学习记忆氧化应激海藻糖
- 异氟醚对Aβ25-35诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响及海藻糖的保护作用被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨吸入麻醉药异氟醚对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响,阐明海藻糖对其可能的预防及保护作用。方法:将大鼠PC12细胞随机分为正常对照组(Control组)、异氟醚组(Iso组)、Aβ25-35组(Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35组(Iso+Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35+海藻糖组(Iso+Aβ+Tre组)和海藻糖组(Tre组)。正常对照组,PC12细胞给予正常细胞培养基培养;Iso组,PC12细胞给予2%异氟醚;Aβ组,PC12细胞给予10μmol·L-1 Aβ25-35;Iso+Aβ组,PC12细胞给予2%异氟醚和10μmol·L-1 Aβ25-35;Iso+Aβ+Tre组,PC12细胞给予2%异氟醚、10μmol·L-1 Aβ25-35和200mmol·L-1海藻糖;Tre组,PC12细胞给予200 mmol·L-1海藻糖。采用MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡率;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测细胞中活性氧(ROS)水平;化学发光法测定细胞中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与正常对照组比较,Iso组、Aβ组和Iso+Aβ组PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和MDA水平(P<0.05或P<0.01)明显升高,细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05或P<0.01);与Iso和Aβ组比较,Iso+Aβ组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),但细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA水平(P<0.05)明显升高,细胞中SOD和GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05);与Iso+Aβ组比较,Iso+Aβ+Tre组细胞凋亡率(P<0.05)明显降低,细胞存活率明显升高(P<0.05),细胞中ROS和MDA水平明显降低(P<0.05),细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高(P<0.05)。结论:吸入麻醉药异氟醚能够加剧Aβ25-35诱导PC12细胞氧化应激损伤和细胞凋亡,海藻糖能够通过抗氧化和抗凋亡作用拮抗异氟醚的细胞毒性。
- 徐姗姗朴美花王艳姝刘楠裴爱月冯春生
- 关键词：异氟醚PC12细胞氧化应激海藻糖
- 七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤及其机制被引量：3
- 2020年
- 目的:观察吸入麻醉药七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤,阐明七氟醚诱导脑神经毒性的可能机制。方法:HT22小鼠海马神经元细胞随机分为空白对照组、2%七氟醚组(2%Sevo 6 h组、2%Sevo 12 h组和2%Sevo 24 h组)、4%七氟醚组(4%Sevo 6 h组、4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组)和8%七氟醚组(8%Sevo 6 h组、8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组),应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率。根据实验结果将细胞分为生理盐水组、生理盐水+4%Sevo 12 h组、生理盐水+8%Sevo 12 h组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC组)、NAC+4%Sevo 12 h组和NAC+8%Sevo 12 h组。采用MTT法和LDH法分别检测NAC预处理后各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率;应用单细胞凝胶电泳检测各组HT22小鼠海马神经元细胞DNA双链断裂情况;Western blotting法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量;DCFH-DA法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与空白对照组比较,2%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率差异无统计学意义(P>0.05);4%Sevo组和8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.01),死亡率升高(P<0.01)。与4%Sevo组比较,同一时间8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05)。与4%Sevo 6 h组比较,4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05);与4%Sevo 12 h组比较,4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05)。与8%Sevo 6 h组比较,8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05);与8%Sevo 12 h组比较,8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低(P<0.05),死亡率升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,生理盐水+4%Sevo 12 h组和生理�
- 王雪冬王迎迎刘索宁王靖刘昊鹏刘楠裴爱月秦晶冯春生朴美花
- 关键词：七氟醚神经元细胞DNA损伤神经毒性细胞死亡
