王海龙
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 调控腹膜淋巴孔在大鼠腹腔感染早期对内毒素肺损伤的影响
- 2015年
- 目的:探讨腹腔感染早期,调控腹膜淋巴孔对内毒素肺损伤的影响.方法:将54只Wister大鼠随机分为3组:对照组(n=18),开腹后翻动盲肠注射生理盐水;试验组(n=18),开腹后行盲肠结扎穿孔手术(cecum ligation perforation,CLP);干预组(n=18),CLP手术术前1.0 h及术后(0.5、2.0 h)腹腔注射氯沙坦钾溶液.检测3组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小和分布密度、淋巴浆内毒素浓度,肺组织核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65免疫组织化学平均光密度值、Caspase3酶相对活性.结果:(1)试验组随时间延长,腹膜淋巴孔孔径、分布密度及淋巴浆内毒素浓度逐渐增加(P<0.05);干预组淋巴孔和内毒素指标:术后2.0 h高于术后0.5 h(P<0.05)、术后高于术前(P<0.05);(2)干预组肺组织NF-κB P65及Caspase3的水平:术前低于术后(P<0.05),术后2.0 h高于术后0.5 h(P<0.05).结论:(1)腹腔感染早期,血管紧张素Ⅱ受体抑制剂可以调控腹膜淋巴孔,减轻内毒素导致的肺损伤;(2)干预时间越早,肺损伤程度越轻.
- 刘洪恩王海龙蒋志伟朱永强王科张高峰汤礼军汪涛
- 关键词：腹膜淋巴孔内毒素核因子-ΚBP65CASPASE3
- 腹膜淋巴回流途径在腹腔感染早期内毒素肺损伤中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨腹膜淋巴回流途径在腹腔感染早期内毒素肺损伤中的作用。方法 Wister大鼠72只分A、B、C 3组:A组开腹后翻动盲肠注射生理盐水,B组开腹后行盲肠结扎穿孔手术,C组开腹后结扎胸导管,再行盲肠结扎穿孔手术。前两组分别于术后3、6、12、24 h检测大鼠胸导管淋巴浆、门静脉血浆及主动脉血浆内毒素浓度;再检测3组肺组织中NF-κB P65浓度,并观察肺组织病理,计算湿/干重比(W/D)及检测细胞凋亡,评估肺损伤程度。结果 B组相同时相点胸导管淋巴浆内毒素的浓度高于门静脉血浆(P<0.01)和动脉血浆(P<0.05),而动脉血浆高于门静脉血浆(P<0.05);B组不同时相点门静脉血浆内毒素的含量差异无统计学意义(P>0.05);B组同一时相点,淋巴浆、门静脉血浆、主动脉血浆中内毒素的浓度均高于A组(P<0.05);B组肺组织NF-κB P65的含量、病理HE评分、W/D、凋亡指数均高于相同时相点的A组(P<0.05);同一时相点C组肺组织NF-κB P65的含量、病理HE评分、W/D、AI均低于B组(P<0.05),但高于A组(P<0.05)。结论腹腔感染早期,内毒素的腹膜淋巴回流途径在肺损伤中发挥重要作用,而阻断腹膜淋巴回流途径可以抑制内毒素的淋巴回流,从而减轻其所致的肺损伤。
- 刘洪恩王海龙蒋志伟朱永强王科汪涛汤礼军
- 关键词：腹腔感染门静脉途径内毒素肺损伤
- 腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响及PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制被引量：1
- 2016年
- 目的 探讨腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响,以及选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制.方法 采用实验研究方法.将40只大鼠采用随机数字表法,分为4组：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组,每组10只.腹腔感染组：按经典盲肠穿孔结扎实验建立腹腔感染模型.腹腔感染药物干预组：建立腹腔感染模型后,经腹腔注射PD123319水溶液（0.2 g/kg）.假手术组仅打开腹腔,翻动肠道后,即关闭腹腔.正常对照组、假手术组、腹腔感染组均经腹腔注射等量无菌生理盐水.2h后处死大鼠,采集腹膜组织标本.（1）采用扫描电镜观察腹膜淋巴孔变化,检测孔径及开放密度.（2）采用NO硝酸还原法,用全自动酶标仪检测腹膜组织NO浓度.（3）采用Westernblot法检测腹膜组织NO合酶内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、Phospho-eNOS （P-eNOS）表达量.（4）采用流式细胞仪检测腹膜间皮细胞内钙离子浓度.正态分布的计量资料以-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 （1）正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径分别为（2.3 ±0.4）μm、（2.5±0.5）μm、（4.7±0.5）μm、（3.8±0.5）μm,腹膜淋巴孔开放密度分别为（2.0±0.8）×10^8/m^2、（2.1±0.7） ×10^8/m^2、（6.2±1.3） ×10^8/m^2、（4.6±1.4）×10^8/m^2.4组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度比较,差异均有统计学意义（F =98.130,56.780,P＜0.05）.正常对照组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与假手术组比较,差异均无统计学意义（t=1.281,0.514,P＞0.05）.腹腔感染组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与正常对照组比较,差异均有统计学意义（t=11.586,8.573,P＜0.05）;腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异均有统计学意义（t=3.854,3.098,P＜0.05）
- 王海龙刘洪恩程龙朱永强蒋志伟汤礼军汪涛
- 关键词：腹腔感染腹膜淋巴孔一氧化氮
- 腹腔感染早期腹膜淋巴孔变化及淋巴引流的研究被引量：1
- 2015年
- 目的研究腹腔感染早期腹膜淋巴孔孔径及分布密度的变化，探讨腹腔内毒素的淋巴转归及其机制。方法将40只WISTA大鼠（200—250g），随机分为正常组（10只）、假手术组（10只）和腹腔感染组（20只）。应用扫描电镜观察各组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小及分布密度，利用显色基质鲎试剂检测门静脉血及胸导管淋巴内毒素的浓度，同时利用一氧化氮硝酸还原法测定腹膜组织中一氧化氮（NO）的含量。结果①与正常组相比，腹腔感染组淋巴孔的孔径（P〈0．01）和密度显著增加（P〈0．01），且感染时间越长，腹膜淋巴孔径增加越显著（P〈0．01），但分布密度无明显增加（P〉0．05）。②腹腔感染组大鼠胸导管淋巴液中内毒素的含量显著高于正常组（P〈0．01），且感染时间越长，内毒素的含量越高（P〈0．01），而各组大鼠门静脉血中内毒素的含量无显著差异（P〉0．05）。③腹腔感染组大鼠腹膜组织中NO的含量显著高于正常组（P〈0．01）。结论腹腔感染早期，腹膜淋巴孔孔径增大，分布密度增多，细菌内毒素主要通过变大、增多的腹膜淋巴孔进入淋巴回流系统，而非门静脉血流循环。体内NO是调控腹膜淋巴孔开闭的一个重要调节因子。
- 王海龙刘洪恩汪涛程龙朱永强蒋志伟
- 关键词：腹腔感染腹膜淋巴孔内毒素一氧化氮
- 淋巴孔调控机制的研究进展
- 2015年
- 近年来对腹膜淋巴孔的研究已引起众多学者的关注,腹膜淋巴孔可能与腹腔感染致全身炎症反应综合症（SIRS）、相关疾病所致肝硬化腹水的转归、免疫调节、肿瘤细胞的转移和扩散等均有密切关联。一直以来,对腹膜淋巴孔调控机制的研究都是研究的重点及焦点。最早利用光镜发现膈腹膜上散在分布有类似于气孔状的结构是一位叫Von Recklinghausen的科学家,并将此特殊构造命名为腹膜淋巴孔,他猜测此孔是连通腹膜腔与腹膜下淋巴管道的重要结构[1]。
- 王海龙汪涛
- 关键词：淋巴孔
