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狄淑芳

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:甘肃省肿瘤医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇增殖
  • 2篇肉瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞增殖及凋...
  • 2篇骨肉瘤
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  • 1篇冬凌草
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  • 1篇体外
  • 1篇通路
  • 1篇肿瘤
  • 1篇联合化疗
  • 1篇联合化疗方案
  • 1篇抗肿瘤
  • 1篇抗肿瘤联合化...
  • 1篇化疗
  • 1篇化疗方案

机构

  • 2篇兰州大学第二...
  • 1篇甘肃省肿瘤医...

作者

  • 2篇王栓科
  • 2篇狄淑芳
  • 1篇武昭君
  • 1篇常云峰
  • 1篇李宏伟

传媒

  • 1篇世界科技研究...
  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Mavacoxib体外对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响
2016年
目的探讨一种长效环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂Mavacoxib(Trocoxil^(TM))对体外培养的人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法用MTT法检测不同浓度Mavacoxib在各时间点对MG-63细胞的生长抑制率,并观察其有效的作用浓度及作用时间;FCM法、Real-time PCR法和Western blot法分别检测Mavacoxib 50μmol/L干预MG-63细胞48小时后的细胞凋亡率及Cox-2、Bcl-2、Survivin和Bax的表达;Western blot检测Mavacoxib干预MG-63细胞后p-P38和P38蛋白的表达。结果 Mavacoxib可抑制MG-63细胞的增值(P<0.05);与空白对照组相比较,Mavacoxib干预组Bcl-2、Survivin下调,而Bax上调(P<0.05)。Mavacoxib干预MG-63细胞可促使P38信号通路蛋白的活化(P<0.05)。结论 Mavacoxib可通过抑制Cox-2、调节细胞凋亡因子及诱导P38通路的活化而抑制人骨肉瘤MG-63细胞。
梁福东常云峰武昭君狄淑芳王栓科
关键词:骨肉瘤P38通路MG-63细胞
冬凌草甲素联合塞来昔布对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响被引量:3
2015年
目的 :检测二萜类化合物冬凌草甲素联合环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂塞来昔布对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法 :MTT法检测不同浓度的冬凌草甲素(20、40和60μmol/L)和塞来昔布(25、50和100μmol/L)单药和联合处理12和24 h后MG-63细胞的增殖抑制率;FCM法检测冬凌草甲素(40μmol/L)和塞来昔布(50μmol/L)单药和联合干预MG-63细胞后的凋亡率,并分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测对Cox-2以及凋亡调节因子[B细胞性淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和生存素(survivin)]m RNA及蛋白表达水平的影响。结果 :不同浓度的冬凌草甲素和塞来昔布单药和联合干预后,MG-63细胞的增殖明显受到抑制(P值均<0.05),呈剂量依赖性,且在低剂量和中剂量时两药有协同作用。冬凌草甲素和塞来昔布联合用药组较空白对照组和各单药组细胞的凋亡率增加(P值均<0.05)。联合用药组中Cox-2、Bcl-2和survivin m RNA及蛋白的表达水平均较空白对照组和各单药组明显下调(P值均<0.05),而Bax m RNA及蛋白的表达水平明显上调(P值均<0.05)。结论 :冬凌草甲素联合塞来昔布可协同抑制MG-63细胞,这一过程可能与Cox-2的表达受到抑制和凋亡调节因子表达水平的改变有关。
梁福东狄淑芳常云峰李宏伟王栓科
关键词:骨肉瘤抗肿瘤联合化疗方案冬凌草甲素
共1页<1>
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