张薇
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 免疫抑制剂联合核苷类似物治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎有效性和安全性的Meta分析被引量：2
- 2017年
- 目的评价免疫抑制剂联合核苷类似物治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的有效性和安全性。方法计算机检索中国知网,维普网,万方数据库,中国生物医学数据库,PubMed,Embase,the Cochrane Library,SCI等八大数据库,全面收集免疫抑制剂联合核苷类似物治疗HBV-GN的临床研究,检索的时限从2009年1月1日至2016年12月31日。由两名研究者根据纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果纳入13篇研究,共包括HBV-GN患者606例。Meta分析结果:(1)试验组24小时尿蛋白定量低于对照组;(2)试验组血清白蛋白、客观有效率、完全缓解率高于对照组;(3)试验组与对照组ALT变化及HBV-DNA转阴率比较差异无统计学意义。结论免疫抑制剂联合核苷类似物治疗HBV-GN比单独用核苷类似物治疗客观有效率、完全缓解率更高,能有效降低蛋白尿,改善肝肾功能,不影响肝功能,不会导致乙型肝炎病毒复制。
- 熊良伟张祥贵张薇汤杰印
- 关键词：肾炎乙型肝炎病毒免疫抑制剂META分析
- IL-17肾小球系膜细胞增殖调控机制的研究进展
- 2015年
- 肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells,GMC）是肾小球内活跃且是最主要的固有细胞之一,GMC的大量增殖是各类型肾小球疾病中最常见的病理表现之一.白细胞介素（IL）-17为新近发现的主要由TH-17细胞分泌的重要炎性细胞因子,目前已被证实与自身免疫、过敏、肿瘤、感染、移植等免疫相关疾病中密切关系.有研究证明IL-17可以在体外促进GMC增殖,并刺激GMC分泌炎症因子.
- 张薇张祥贵
- 关键词：肾小球系膜细胞细胞增殖白细胞介素17
- 商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK通路活化的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 观察商陆皂苷甲（Es A）含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（r GMC）增殖及其对IL-1β诱导r GMC的ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达的影响,探讨Es A治疗肾小球系膜细胞增殖性疾病的可能机制。方法将SD大鼠随机分成对照组（0.5%羧甲基纤维素钠灌胃）,Es A（5 mg/kg）组,Es A（10 mg/kg）组,Es A（20 mg/kg）组,Es A（40 mg/kg）组,药物灌胃后,获取含药血清;取6代r GMC随机分成对照血清组,Es A（5 mg/kg）血清组,Es A（10 mg/kg）血清组,Es A（20 mg/kg）血清组,Es A（40 mg/kg）血清组,MTT法检测各组对r GMC增殖的影响;将r GMC分为对照组,IL-1β组,IL-1β＋Es A组,IL-1β＋U016组,IL-1β＋U0126＋Es A组,同步化后培养48 h,RT-PCR法检测各组ERK1/2 mRNA的相对表达量,Western blot法检测p-ERK1/2的表达并成像分析。结果Es A（5-10 mg/kg灌胃）含药血清抑制了细胞增殖（P〈0.05,P〈0.01）;IL-1β组促进了r GMC的ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达（P〈0.05）,IL-1β＋Es A组、IL-1β＋U0126组,IL-1β＋U0126＋Es A组作用r GMC后,其ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达均降低（P〈0.05）。结论 Es A含药血清（5-10 mg/kg灌胃）可显著抑制r GMC的増殖,Es A（10 mg/kg）血清组作用48 h效果最佳;Es A通过下调p-ERK1/2表达,抑制了IL-1β诱导的r GMC增殖,ERK1/2通路是Es A抑制r GMC增殖通路之一。
- 汤杰印董杨张祥贵肖寒张薇徐丽君
- 关键词：商陆皂苷甲系膜细胞细胞增殖ERK1/2信号通路
- 商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK1/2-AP-1通路活化的影响被引量：6
- 2017年
- 目的观察商陆皂苷甲(EsA)含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及其对IL-1β诱导rGMC的ERK1/2-AP-1通路活化的影响。方法用不同剂量EsA(5、10、20、40mg/kg)将SD大鼠灌胃后获取含药血清,并设对照组(0.5%羧甲基纤维素钠灌胃);用上述各组浓度的EsA含药血清处理rGMC,并设对照组血清组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组EsA含药血清对rGMC增殖的影响;将rGMC分为空白对照组、IL-1β单独作用组、IL-1β+EsA双重作用组、IL-1β+U016双重作用组、IL-1β+U0126+EsA共同作用组,同步化后培养48h,Western Blot法检测p-ERK1/2、AP-1的表达并成像分析。结果 EsA(5~10mg/kg)含药血清抑制了细胞增殖(P<0.05或P<0.01);IL-1β组促进了rGMC的p-ERK1/2、AP-1表达(P<0.05),IL-1β+EsA组、IL-1β+U0126组,IL-1β+U0126+EsA组作用rGMC后,其p-ERK1/2、AP-1表达均降低(P<0.05)。结论 EsA含药血清(5~10mg/kg)显著抑制了rGMC的増殖;EsA通过下调p-ERK1/2、AP-1表达,抑制了IL-1β诱导的rGMC增殖,EsA作用于ERK1/2-AP-1通路是其抑制rGMC增殖的机制之一。
- 汤杰印董杨张祥贵肖寒张薇徐丽君
- 关键词：商陆皂苷甲系膜细胞AP-1ERK1/2
