李晨
- 作品数：84 被引量：414H指数：11
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- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项军队科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 头痛药镇痛作用实验观察
- 2003年
- 目的 观察头痛药对小白鼠的镇痛作用。方法 采用醋酸扭体法、电刺激法和热刺激法对头痛药进行了镇痛试验观察。结果 头痛药 2 .0 g· kg-1· d-1对醋酸引起的小白鼠扭体反应有明显的抑制作用 ;2 .0 ,1.0g· kg-1· d-1对电刺激引起的小白鼠嘶叫反应有明显的抑制作用 ;2 .0 ,1.0 ,0 .5 g· kg-1· d-1可提高小白鼠对热刺激的痛阈值。
- 李晨陈水英张峰方坤泉梅其炳
- 关键词：头痛药镇痛
- 医学生医学统计学相关认知态度影响因素分析被引量：4
- 2015年
- 目的：医学生对医学统计学的认知态度是影响医学统计学学习效果的重要因素，了解认知态度的相关影响因素，有助于优化医学统计学培养模式。方法本研究结合统计学态度相关的标准问卷，自研针对我国医学本科生的医学统计学态度相关问卷，评价其对医学统计学的认知、学习态度、应用需求和意见，并采用多元分析探讨可能的影响因素。结果通过调查495名三年级本科生发现，被调查者整体在数学和计算机方面的能力明显低于逻辑思维（ P＜0．001），对医学统计学整体呈较为积极的认知态度（＞50％），有较强的学习兴趣和需求，希望加强统计软件的学习和应用能力的培养；逻辑思维能力、数学基础、计算机基础是影响其医学统计学态度的主要因素（ P＜0．05）。结论医学本科生的教育背景决定了其对医学统计学的认知态度，加强实践应用能力的层次化培养将是必然趋势。
- 胡晗李晨王陵杨喆梁英夏结来尚磊徐勇勇
- 关键词：调查问卷
- 组蛋白去乙酰基转移酶SIRT3与心血管疾病关系的研究进展
- 2014年
- Sirtuins蛋白是一组具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)依赖性的组蛋白去乙酰基转移酶,在调控细胞应激、代谢、生长、衰老和凋亡等方面发挥着重要作用。目前已发现,哺乳动物Sirtuin家族有7个成员,其中SIRT3是Sirtuins家族中唯一被证实在长寿人群中高表达的去乙酰基转移酶。SIRT3广泛参与线粒体内蛋白质的翻译后去乙酰化修饰、氧化磷酸化和ATP的合成。新近研究显示,SIRT3在心血管疾病的防治中可能也发挥着重要作用。本文综述了SIRT3研究的最新进展,并着重探讨了SIRT3与心血管疾病的发展及其治疗的潜在方向。
- 杨铮李晨余璐
- 关键词：心血管疾病氧化应激
- 环糊精准聚轮烷和聚轮烷基因递送载体系统的研究进展
- 2017年
- 基于环糊精的准聚轮烷和聚轮烷作为一种新颖的基因递送载体材料,具有分子结构独特、生物相容性好、稀释稳定性高、易于功能化修饰等优点,在基因递送研究中得到了越来越多的关注,展现出极大的应用潜力。本文对环糊精准聚轮烷和聚轮烷基因递送载体的研究进展进行综述,为进一步构建高效低毒的基因递送载体提供理论指导。
- 胡立中万宁李晨周四元张邦乐
- 关键词：环糊精
- 激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。
- 石曌玲殷玥余璐邢媛王衍帅李晨马恒
- 关键词：乙醛脱氢酶2心肌缺血再灌注损伤
- 临床研究中真实世界数据标准化的障碍以及建议:一项定性研究被引量：2
- 2022年
- 目的通通过对不同利益相关者的定性研究,探讨临床研究中真实世界数据(RWD)标准化存在的障碍和建议设计基于5个访谈提纲,本定性研究涉及5类利益相关者。数据分析采用建构主义扎根理论分析。背景包括8家医院、4家医院系统供应商、3家大数据公司、6家医疗产品公司和4家监管机构。参与者通过目的性抽样,共对来自25个机构的62名参与者进行了访谈结果研究结果表明,现有术语标准缺乏临床适用性,现有数据库缺乏通用数据元素,以及现有数据标准化过程缺乏透明度是临床研究RWD数据标准化的障碍。收集常用术语来扩大术语的覆盖范围,减少术语标准使用的负担,提高使用临床数据模型数据库的适用性,以及提高对源数据的可追溯性以提高透明度是解决当前问题的可行建议。结论高效、可靠的临床研究RWD数据标准化有助于产生更好的证据以支持医疗产品的监管评价。本研究建议通过纳入本地使用的临床术语来提高术语标准,减少术语标准的使用负担。通过使用临床数据模型来提高RWD在研究中的通用性,并提高源数据的可追溯性以提高透明度,来指导未来的数据标准化工作。
- 赖俊恺廖茜雯姚晨晋菲斐王斌王斌李晨Larry Liu
- 关键词：数据标准化通用数据数据模型源数据可追溯性模型数据库
- 间歇有氧运动训练改善肥胖小鼠缺血后心脏功能恢复被引量：5
- 2017年
- 目的探讨有氧间歇运动训练(AIT)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响和相关机制。方法 30只2月龄C57小鼠随机分为:正常对照组;高脂饮食组;高脂饮食间歇训练组。喂养12周后,建立急性MI/R模型(缺血30 min,再灌注4 h)。于再灌注结束后不同时间点采用超声心动仪检测心脏功能,Western blot法检测心脏相关信号表达。结果与正常对照组相比,12周高脂饮食喂养导致小鼠肥胖,体质量显著增加(P<0.05);AIT可有效降低高脂饮食肥胖小鼠的体质量,增加心脏质量/胫骨长度比率(P<0.05);与正常对照组相比,高脂饮食肥胖小鼠MI/R损伤显著加重(P<0.05);AIT可有效减轻肥胖小鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积和血清LDH水平(均P<0.05);AIT还显著改善MI/R后心肌功能恢复,有效提高左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)(均P<0.05)。与高脂饮食组相比,AIT可显著增强高脂饮食肥胖小鼠心肌线粒体SIRT3和MnSOD表达,减少高脂饮食组MI/R心肌组织氧化应激(均P<0.05)。结论 AIT可有效提高高脂饮食肥胖小鼠心肌线粒体SIRT3和MnSOD表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而减轻肥胖小鼠的MI/R损伤,促进缺血后心脏功能恢复。
- 李丽仝武军方立邹剑铭唐和蔚李晨余璐
- 关键词：高脂饮食
- 家兔眼损伤型细菌性角膜炎动物模型的建立被引量：5
- 2003年
- 目的 :建立细菌性角膜炎动物模型。方法 :用角膜环钻致家兔眼角膜实质层损伤 ,感染绿脓杆菌、化脓性链球菌。分别在第 1天、第 3天、第 5天取眼分泌物作细菌培养 ,每日观察兔眼症状并评分作统计学 t检验处理 ,第 8天处死家兔取眼球作病理切片检查。结果 :接种细菌 2 4 h后出现典型角膜炎症状。第 1天、第 3天、第 5天细菌培养均呈阳性 ,病理切片观察角膜水肿、充血、上皮细胞剥脱、溃疡、伤口未愈合、有大量炎细胞浸润。结论 :该动物模型便于操作、重复性好 。
- 肖毅李晨梅其炳张峰陈水英马吉献
- 关键词：家兔眼损伤细菌性角膜炎动物模型
- 不同分子量葡聚糖-地塞米松连接物的体外靶向释药特性被引量：12
- 2003年
- 目的 筛选具有结肠靶向性的葡聚糖 地塞米松连接物 ,探讨葡聚糖分子量对连接物体外释药特性的影响。方法 将不同分子质量葡聚糖 地塞米松连接物与大鼠胃肠道不同部位内容物稀释液一起孵育 ,采用反相高效液相色谱法检测地塞米松及地塞米松琥珀酸单酯的释放情况。结果 在 1 60min孵育过程中 ,胃内容物中未检测到释放的地塞米松及地塞米松琥珀酸单酯 ;DexD2 6和DexD50在结肠及盲肠内容物中释放出地塞米松 (包括地塞米松琥珀酸单酯 )的总量分别是其在小肠近端及小肠远端内容物中释放总量的 4 0和 3 6倍 ;DexD2和DexD7 6在结肠及盲肠内容物中释放出地塞米松 (包括地塞米松琥珀酸单酯 )的总量分别是其在小肠近端及小肠远端内容物中释放总量的 2 0和 1 9倍。结论 葡聚糖分子质量对连接物的体外释药特性有明显影响 ,大分子质量葡聚糖
- 周四元梅其炳刘莉张邦乐李晨周瑾
- 关键词：葡聚糖地塞米松释药特性
- 一氧化氮参与预处理心肌细胞早期保护作用被引量：2
- 2002年
- 目的 明确一氧化氮 (NO)是否诱导预处理心肌细胞早期保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分为如下各组 :①阴性对照组 (Normal组 ) ;②SNAP(5 0 0 μmol·L-1)预处理组 (NO组 ) ;③缺氧预处理组 (HP组 ) ;④NO合成抑制剂L NAME作用细胞后再行缺氧预处理组 (L NAME +HP组 ) ;⑤L 精氨酸 (L Arg)预处理心肌细胞组(L Arg组 ) ;⑥L NAME与L Arg共同作用于心肌细胞组(L NAME +L Arg组 ) ;⑦缺氧复氧损伤组 (H/R组 )。②～⑥组细胞在给予干预因素后使细胞经历 6h缺氧及 3h复氧 ,阳性对照组不予任何处理直接使其缺氧 6h复氧 3h。分别检测心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以判定心肌细胞损伤程度。结果 NO预处理心肌细胞后使其缺氧复氧损伤减轻 ,表现为与单纯缺氧复氧组细胞比较其培养上清LDH活性降低 ,细胞存活率提高 (P <0 0 1) ;缺氧预处理和L Arg预处理细胞均可减轻心肌细胞缺氧复氧损伤 (P<0 0 1) ,但此作用可被NOS抑制剂L NAME所拮抗。
- 张峰梅其炳张涛李晨王汝涛
- 关键词：一氧化氮心肌细胞预处理心肌缺血心肌保护
