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徐林: 作品数：54 被引量：291H指数：10; 供职机构：中国科学院昆明动物研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教理学更多>>

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精神分裂症患者及其同胞的脑白质密度和神经纤维连接的研究: 欧阳萱徐林薛志敏单保慈刘哲宁郝以辉邓奇坚刘海洪孔祥娟李丽娄元菊陶好娟张会然

三七总皂苷对大鼠海马CA1区兴奋性突触活动的影响被引量：4: 2010年; 目的：研究三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触活动的作用和机理。方法：采用＂盲法＂全细胞膜片钳技术,记录PNS（0.05～0.4 g/L）对3～4周雄性wistar大鼠海马脑片（400μm）CA1区兴奋性突触后电流（excitatory post synaptic currents,EPSCs）和自发的微小兴奋性突触后电流（miniature excitatory post synapticcurrents,mEPSCs）幅度及频率的影响。结果：0.1～0.4 g/L PNS显著抑制海马脑片CA1区EPSCs（P〈0.05）;0.05～0.4 g/LPNS可明显增加CA1区锥体神经元自发mEPSCs的产生频率,但并不影响mEPSCs的幅度。结论：PNS可作用于突触前位点对海马神经元兴奋性突触活动产生调节作用,PNS增加mEPSCs频率的作用可能与促进突触前膜nAChR的激动有关,这可能是其调节海马神经元的兴奋性进而发挥益智作用的机制之一;PNS对EPSCs和mEPSCs的不同作用说明PNS是选择性抑制膜去极化所诱发的递质释放过程,PNS的这种选择性作用对于其发挥神经保护作用十分有利。; 周燕宁宗田磊徐林莫宁; 关键词：三七总皂苷膜片钳

Lentivirus介导神经营养因子-3促进脊髓损伤大鼠功能恢复被引量：3: 2005年; 目的探讨Lentivirus介导分泌神经营养因子-3(NT-3)直接体内转基因治疗大鼠脊髓损伤作用和机制。方法将28只Wistar大鼠在T10水平制成半横断损伤模型,随机分为体内转基因治疗组和损伤对照组,每组14只;用携带NT-3和绿色荧光蛋白(GFP)的Lentivirus对大鼠行直接体内转基因治疗;荧光显微镜观察体内转基因表达,后肢运动功能评分法(BBB评分)检测大鼠后肢功能恢复情况。结果用荧光显微镜检测到损伤脊髓内有较多的持续表达转基因的细胞;BBB评分结果显示,从伤后第4周开始,实验组大鼠后肢功能较对照组明显恢复(P<0.01),至第10周时,实验组和对照组BBB分差增大,达3.3分。结论Lentivirus是一种有效的转基因载体,由Lentivirus介导分泌NT-3的直接体内转基因治疗能够明显促进损伤脊髓的功能恢复。; 蔡培强汤逊林月秋Oudega Mart徐林Blits B阳运康M.OUDEGA; 关键词：神经营养因子-3 介导转基因治疗后肢运动功能微镜观察

三七总皂苷对海马CA1区长时程增强效应的影响被引量：12: 2007年; 三七总皂苷（Panaxnotoginsengsaponins,PNS）是从传统中药三七的根中提取的主要有效成分,具有改善血液循环、耐缺氧、改善记忆力、抗衰老等多方面的生理活性。本研究采用“盲法”全细胞膜片钳技术观察PNS对大鼠海马CA1区锥体神经元长时程增强效应（LTP）的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经电生理机制。以断头法分离Wistar大鼠（3-4周）海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,以全细胞电压钳制方式记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流（EPSCs）,给予高频刺激HFS（100 Hz）诱导LTP,分析PNS对大鼠海马CA1区EPSCs和LTP的影响。结果表明,PNS（0.1-0.4 g·L^-1）能显著抑制EPSCs（P〈0.05）,且对海马CA1区LTP无易化作用;但PNS（0.04-0.05 g·L^-1）不影响CA1区的EPSCs基础突触传递（P〉0.05）,却可以增强HFS诱发的LTP（P〈0.05）。上述结果提示,PNS（0.04-0.05 g·L^-1）能易化海马CA1区锥体神经元的长时程增强效应,该作用应是其增进学习记忆力的神经电生理机制。; 周燕宋慧宁宗田磊徐林莫宁; 关键词：兴奋性突触后电流突触可塑性长时程增强海马

Role of Specific Synaptic Plasticity Interfering Peptides in the Expression of Morphine Induced Conditioned Place Preference in Mice: 2009年; Learned association between context and drug abuse is essential for the drug conditioned place preference （CPP）, which is an animal model widely used to measure drug reward. Synaptic plasticity, in the form of long-term potentiation （LTP） and depression （LTD）, is regarded as a proposed cellular substrate of learning and memory. However, the exact role of LTP/LTD in addiction is not known yet. Therefore, by bioinformatics we designed peptides aiming to interfere with LTP and LTD respectively, to study their individual role in the expression of morphine CPP. We found that the interfering peptide Pep-A2 can specifically block hippocampal LTP in CA1 region, whereas Pep-A3 can block LTD in this region. Treatment of either of their cell penetrating forms （Tat-A2 or Tat-A3） before test can block the expression of Morphine CPP in mice. These results suggested that both LTP and LTD are required in the drug-associated learning and memory.; 吴坤徐林黄京飞; 关键词：LTP REWARD CPP

在体大鼠海马Schaffer-CA1条件化双通路与海马组合突触可塑性: 2009年; 在戊巴比妥钠麻醉的Sprague-Dawley大鼠上,运用海马Schaffer-CA1双通路条件化作用(低频配对,600对脉冲,5Hz,配对刺激相应的兴奋性突触后电位峰值时间间隔为10ms)在两条Schaffer-CA1条件化通路上同时诱导出突触可塑性,呈现出海马组合突触可塑性。结果显示:不管海马Schaffer-CA1双通路独立与否,双通路条件化作用均可以同时诱导出长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD),呈现出LTP/LTD组合突触可塑性。结果表明:海马Schaffer-CA1双通路技术,可实现海马突触可塑性的双向诱导,可塑性的方向取决于突触的自身状态。由此提示,与传统的高频诱导LTP低频诱导LTD相比,在海马Schaffer-CA1双通路条件化作用诱导出的组合突触可塑性可以更好地编码海马相关的学习记忆,体现了海马突触可塑性的灵活性与稳定性。; 曹栋曹军郝伟徐林; 关键词：长时程增强长时程抑制

抑郁症的神经可塑性机制被引量：12: 2008年; 以抗抑郁症药物的作用机制反推抑郁症的发病机制存在局限性,而且两者至今并不完全清楚。最近的证据显示基因和早期生活应激事件与抑郁症的发生存在密切关系,最终与神经可塑性的细胞分子机制汇聚。展现了对抑郁症的发生机制和抗抑郁症药物的作用机制的最新理解。; 徐林; 关键词：抑郁症神经可塑性应激

吗啡剂量及给药方式对大鼠运动敏感化的影响: 2009年; 目的:比较不同剂量吗啡皮下注射及给药方式(每日三次给药与每日一次给药)对Sprague-Dawley大鼠运动敏感化的影响。方法:实验大鼠共分为五组,即生理盐水组、吗啡每日一次皮下注射组(1mg/kg组、3mg/kg组及10mg/kg组)以及吗啡每日三次皮下注射组(10mg/kg/次),每组8只大鼠。连续用药7天,隔日检测大鼠自发活动,然后停止药物处理,停药7天后每组大鼠予以吗啡3mg/kg皮下注射并检测大鼠自发活动。结果:吗啡每日一次皮下注射组中,各剂量组大鼠的运动敏感化均能顺利表达。吗啡每日三次皮下注射组大鼠的运动敏感化表达受到了抑制。结论:低剂量吗啡同样诱发运动敏感化,提示低剂量吗啡也会出现觅药动机敏感化,因此不要冒险尝试毒品即便是低剂量毒品;当每日一次间断用药时,运动敏感化更容易表达,提示负性强化可能是运动敏感化的调节机制之一。; 曹栋曹军徐林郝伟

异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触传递的影响被引量：10: 2006年; 目的研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流(EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响。方法 Wistar大鼠断头后分离海马脑组织,制成400μm厚度的海马脑片,脑片随机分为5组(n=10)。脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531+异丙酚组:记录EPSC 10 min (基础值)后分别加入10％脂肪乳剂90μl、1％异丙酚90μl(相当于100μmol／L)、10μmol／L SR95531+100 μmol／L异丙酚,继续记录EPSC 40 min,分析EPSC幅值的变化。脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组:细胞破膜后稳定10-15 min,分别加入10％脂肪乳剂90μl和1％异丙酚90μl,记录sEPSC 40 min,分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化。膜钳制电压均为-70 mV。结果与基础值比较,给药后脂肪乳剂Ⅰ组和 SR95531+异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义,异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低;给药后异丙酚Ⅰ组 EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低(P<0．05)。与脂肪乳剂Ⅱ组比较,异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短(P<0．05)。结论异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABAA受体活性,产生突触前抑制和突触后抑制,从而抑制兴奋性突触传递。; 谢玉波徐林熊文勇刘敬臣; 关键词：二异丙酚突触传递海马

精神分裂症患者及其健康同胞脑白质密度研究: 2009年; 目的:观察精神分裂症患者及其健康同胞脑白质密度的特点。方法:用基于像素的形态学测量法比较三组的白质密度。结果:在左侧前额叶和胼胝体膝部,患者及同胞的白质密度值显著小于正常对照组,患者和同胞之间的差异未达到统计学意义水平。结论:左侧前额叶和胼胝体膝部白质密度值降低可能与精神分裂症的患病风险有关。; 郝以辉刘海洪欧阳萱薛志敏徐林刘哲宁; 关键词：精神分裂症患者健康同胞

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