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运动对PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的影响被引量：15: 2015年; 目的:通过观察运动干预对PD模型大鼠纹状体突触超微结构、Glu浓度、D2DR及NMDAR1表达的影响,揭示运动调节PD大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的机制。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组、假手术运动组、帕金森安静组、帕金森运动组,每组18只。采用6-OHDA于内侧前脑束单点注射建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水。术后24 h对运动组大鼠进行运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周。采用透射电子显微镜技术观察皮层-纹状体突触的超微结构,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体Glu浓度,免疫组化与免疫印迹技术观察纹状体D2DR及NMDAR1表达变化。结果:PD运动组大鼠纹状体穿通型突触占不对称突触的比例较PD组明显降低(P<0.05)。PD运动组大鼠纹状体Glu浓度较PD组显著下降(P<0.01)。PD运动组大鼠纹状体D2DR与NMDAR1的表达较PD组显著增加(P<0.05,P<0.05)。结论:运动干预改善了PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递效能,可能与DA对Glu能突触活性的调节作用增强有关。; 陈巍魏翔刘晓莉闫开龙; 关键词：神经传递

帕金森病大鼠模型运动行为测评方法的研究进展被引量：11: 2015年; 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以静止性震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍为主要临床特征的神经退行性疾病。动物模型实验是PD研究的重要组成方面,针对PD动物模型运动行为的评价不仅有利于阐述PD的发病原因及发病机制,而且有利于判定新型治疗方法的疗效。本文以偏侧6-OHDA大鼠模型为研究对象,着重介绍非药物诱导行为学测试方法对PD大鼠运动功能障碍进行测试与评价的研究进展。; 魏翔刘晓莉; 关键词：帕金森病行为学测试

跑台运动通过增强星形胶质细胞Glu的摄取转运功能改善PD模型大鼠运动功能被引量：6: 2017年; 本文选取雄性SD大鼠,随机分为4组:假手术组(Control)、假手术运动组(Control+Ex)、PD组(PD)和PD运动组(PD+Ex).于大鼠内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立单侧损伤PD模型,术后24h实施运动干预.在手术后第1周、第2周和第4周皮下注射阿朴吗啡(APO)评价PD模型可靠性.4周训练结束后进行圆筒与网格行为学测试,并利用高效液相色谱技术(HPLC)检测纹状体Glu浓度;采用免疫组织化学技术观察纹状体GFAP和GLT-1的表达水平.APO旋转行为测试和圆筒及网格行为测试结果显示,PD+Ex组大鼠行为功能较PD组显著改善(P<0.05).PD+Ex组大鼠较PD组纹状体Glu浓度下降(P<0.01),GLT-1表达显著上调,而GFAP的表达显著下调(P<0.05).4周跑台运动干预可加速星形胶质细胞对Glu的摄取转运能力,降低纹状体Glu浓度,改善PD模型大鼠行为功能障碍.推测运动促进PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能通路的突触可塑性可能也与星形胶质细胞对Glu的摄取转运功能有关.; 时凯旋刘晓莉闫开龙魏翔乔德才; 关键词：纹状体星形胶质细胞 GLT-1 GFAP

跑台运动对帕金森病模型大鼠感觉运动障碍的改善作用: 研究目的：帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要病理改变黑质-纹状体的多巴胺能神经元的变性缺失导致皮层-基底神经节-皮层的运动环路功能失衡,临床症状主要表现为震...; 时凯旋刘晓莉魏翔; 关键词：帕金森病

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魏翔